Archiwum kategorii: Badania naukowe

W tej kategorii znajdują się wpisy przedstawiające obiektywne badania naukowe na temat Taxifoliny

Nadciśnienie to efekt uszkodzenia żył

 

PRAWDA OBJAWIONA- CO POWODUJE ROZWÓJ NADCIŚNIENIA?

 

Wolne rodniki tlenowe (ROS) zwiększają ekspresję receptora dla angiotensyny II (AT1R), powodują skurcz naczyń, a oddziałując na nerki, przyczyniają się do retencji sodu i wody, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia tętniczego (nadciśnienie tętnicze). Mimo że już tylko te dwa mechanizmy mogą być odpowiedzialne za rozwój nadciśnienia tętniczego, działanie ROS wydaje się bardziej złożone. Reaktywne formy tlenu wzmagają bowiem reakcje zapalne, które — jak się ostatnio podkreśla — odpowiadają za dalszy wzrost ciśnienia tętniczego.

ROS uszkadzają śródbłonek, zwiększając w ten sposób jego przepuszczalność dla lipoprotein, które w formie utlenowanej wzmagają proces zapalny. Reaktywne formy tlenu wpływają również bezpośrednio na komórki zapalne, powodując uwalnianie cytokin przez limfocyty T. Ponadto makrofagi i granulocyty mogą wytwarzać ROS, amplifikując w ten sposób stres oksydacyjny.

 NADCIŚNIENIE A ODPORNOŚĆ

Badania ostatnich lat wskazują, iż układ odpornościowy, a w szczególności odporność komórkowa może być istotnym ogniwem w patogenezie zwiększonego ciśnienia tętniczego, wpływającym jednocześnie na wszystkie współuczestniczące w rozwoju nadciśnienia tętniczego narządy. Istotnym mechanizmem aktywacji układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym może być reakcja zapalna na neoantygeny powstałe w wyniku działania czynników pronadciśnieniowych. Mechanizm ten może być podobny do obserwowanego w odniesieniu do aktywacji limfocytów T w miażdżycy.

STRES OKSYDACYJNY

Wiadomo powszechnie iż stres oksydacyjny jest kluczowym mechanizmem w nadciśnieniu tętniczym, i że może on uczestniczyć w tworzeniu neoantygenów. Tak powstałe neoantygeny prowadzą do aktywacji limfocytów T, nadprodukcji przez nie cytokin prozapalnych i powstania ciężkiego nadciśnienia tętniczego. Zaktywowane limfocyty T wykazują ekspresję markerów aktywacji oraz cząsteczek adhezyjnych i receptorów umożliwiających im migrację do naczyń krwionośnych, nerek oraz innych narządów kluczowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego.

Nacieki limfocytów T (brązowe barwienie, wykrywające antygen limfocytów T – CD3) w okołonaczyniowej tkance tłuszczowej oraz przydance w nadciśnieniu (panel B) oraz bez nadciśnienia tętniczego (panel A). (Zmodyfikowano na podstawie Guzik i wsp. J Exp Med, 2007).

Dochodzi do uwalniania szeregu cytokin. Spośród tych cząsteczek najważniejszą rolę w nadciśnieniu tętniczym wykazano dla IL-17, TNF-alfa oraz IL-6. Szczegółowe poznanie mechanizmów w jakich układ odpornościowy przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego może w przyszłości umożliwić stworzenie nowych sposobów leczenia tego schorzenia, w szczególności u pacjentów, u których nie udaje się ciśnienia kontrolować dotychczas dostępnymi lekami.

Potencjalne mechanizmy udziału limfocytów T w nadciśnieniu tętniczym. Na podstawie Guzik, Harrison, Korbut: Znaczenie limfocytów T w nadciśnieniu tętniczym
INFEKCJE I STANY ZAPALNE

Co ciekawe, w szeregu prac wykazywano związki przewlekłych stanów zapalnych w jamie ustnej z nadciśnieniem tętniczym. Występowanie stanów zapalnych w jamie ustnej szacowane jest na 50-80% populacji i przewyższa jakiekolwiek inne przewlekłe stany zapalne w ustroju. Stąd hipoteza, że stany zapalne w obrębie jamy ustnej, mogą stanowić istotny element patogenezy nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo naczyniowego. Rzeczywiście obecność lokalnych stanów zapalnych przyzębia lub błony śluzowej jamy ustnej prowadzi do ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, ze wzrostem markerów, takich jak białka ostrej fazy, CRP, IL-6 czy też TNF-α . Równocześnie występuje aktywacja limfocytów T typu Th1 (produkujących IFN-γ) , a więc subpopulacji odpowiedzialnej za rozwój dysfunkcji naczyniowej i miażdżycy.

Jednym z najszerzej akceptowanych sposobów leczenia schorzeń podłożu immunologicznym jest immunomodulacja obejmująca zarówno hamowanie aktywacji limfocytów T, jak i szczepienia.
W ostatnich latach prowadzonych jest szereg badań klinicznych, oceniających możliwości stworzenia szczepionek przeciwnadciśnieniowych. Wizja jaka się wyłania jest niewątpliwie kusząca, gdyż jeśli te sposoby leczenia byłyby skuteczne to leczenie nadciśnienia tętniczego mogłoby polegać na zaledwie kilku podaniach odpowiednich szczepionek. Najważniejszymi z testowanych są próby indukowania przeciwciał blokujących reninę, angiotensynę I, angiotensynę II oraz receptor angiotensyny II (AT1 receptor). Jednakże w oparciu o obecnie dostępne dane trudno o jednoznaczne określenie skuteczności, a nawet bezpieczeństwa tych terapii.
Myślę, że alternatywą na poprawę stanu naszego organizmu, zmniejszenie  stanów zapalnych i odbudowę naczyń krwionośnych jest wiele roślin, ziół, warzyw. Ja jednak proponuję przyjrzeć się modrzewiowi dahurskiemu i pozyskiwanej z niego taksyfolinie.

NA JAKIE EFEKTY MOŻNA LICZYĆ PO ZASTOSOWANIU TAKSYFOLINY?

 

  • Poprawa funkcji oddechowych-w rezultacie zwiększa się pojemność płuc i szybko zanika stan zapalny i obrzęk oskrzeli,
  • Poprawa hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej- czyli pomaga w rozprowadzaniu utlenowanej krwi do wszystkich komórek ciała. Zmniejsza ryzyko i/lub progresji miażdżycy. Obniża poziom fibrynogenu,
  • Poprawa mikrokrążenia- czyli tych najmniejszych naczyń włosowatych, które docierają do niemalże każdej komórki ciała,
  • Poprawa tolerancji wysiłkowej poprzez poprawę funkcji śródbłonka, więcej o tym pisałem przy omówieniu stosowania taksyfoliny u sportowców
  • Poprawa stanu emocjonalnego i psychologicznego pacjentów- zmniejszenie częstotliwości występowania bólu głowy, zmniejszenie zmęczenia i poprawa pamięci krótkotrwałej,
  • Poprawa skuteczności rehabilitacji poprzez wzmocnienie odporności (dzięki taksyfolinie wzrasta poziom glutationu, który jest odpowiedzialny za proces regeneracji tkanek i organów a także neutralizuje toksyny. Spełnia ważne zadania w utrzymaniu sprawności układu odpornościowego),
  • nie powoduje działań ubocznych: upośledzenia nerek, nie zakłóca gospodarki elektrolitowej, nie powoduje kaszlu charakterystycznego podczas stosowania np. inhibitorów konwertazy
Źródło:

1/ Udział stresu oksydacyjnego w patogenezie nadciśnienia tętniczego — rola metylowanych arginin
The oxidative stress in pathogenesis of arterial hypertension — role of methylated arginines. Łukasz Klima1, Katarzyna Stolarz−Skrzypek1, Rafał Olszanecki2, Kalina Kawecka−Jaszcz1
1I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków 2Katedra Farmakologii Wydziału Lekarskiego, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków. https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/

2/Znaczenie układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym, Borgis – Postępy Nauk Medycznych s3/2011, s. 36-45. Tomasz J. Guzik http://www.czytelniamedyczna.pl/4060,znaczenie-ukladu-odpornosciowego-w-nadcisnieniu-tetniczym.html

 

Uprawiasz sport?zwróć uwagę na wolne rodniki

 

Jak wolne rodniki zwane również reaktywnymi formami tlenu wpływają na poszczególne dyscypliny sportowe?

Wolne rodniki mają wpływ właściwie we wszystkich możliwych aktywnościach. Mi udało się zebrać kilka z nich i omówić.
1/biegaczy długodystansowych (amatorów) na dystansie 20 km
2/piłkarzy wodnych
3/kulturystów
4/wioślarzy
5/piłkarzy nożnych
6/alpinistów

Czytaj dalej Uprawiasz sport?zwróć uwagę na wolne rodniki

Zakrzepica i zator płucny a dihydrokwercetyna

Już wielokrotnie pisałem że taksyfolina (dihydrokwercetyna) ma zbawienny wpływ na kondycję naczyń krwionośnych. Wspomniałem również w kilku postach o tym że ma właściwości przeciwzakrzepowe a co za tym idzie chroni przed zatorem płucnym.

Co ciekawe zakrzepica  i jej następstwa (w tym zator) nie dotyczy tylko ludzi starszych. Coraz więcej osób młodych i aktywnych ma z nią problemy.

Z pozoru można pomyśleć że zator nie dotyka ludzi młodych i aktywnych. Niestety tak nie jest. Często pierwsze symptomy są lekceważone i nie jest brana pod uwagę zatorowość oraz zakrzepica żył głębokich u sportowca! Sytuacje coraz częściej się powtarzają i coraz więcej poświęca się im uwagi, jednak to nie wyjaśnia wszystkich wątpliwości co do przebiegu tego schorzenia. W marcu 2011 roku tenisistka Serena Williams trafiła do szpitala. Powodem był zator w płucach. Lekarze opanowali problem, ale nasza lekkoatletka Kamila Skolimowska miała mniej szczęścia i zmarła na zator tętnicy płucnej. Również Marco Pantani, zwycięzca Tour de France i Giro D’Italia z 1998, zmarł w 2004r. z powodu zatoru płucnego i obrzęku mózgu. Problem dotyczy całej populacji. W Polsce występuje około 20 tys. przypadków zatorowości płucnej rocznie, w krajach Unii Europejskiej 500 tys. Ale zastanawiające jest dlaczego ludzie, który z zasady dbają o zdrowie i poświęcają swoje życie zawodowe sportowi równie często chorują na zakrzepicę co osoby  nieaktywne.

Zapraszam do lektury.

Czytaj dalej Zakrzepica i zator płucny a dihydrokwercetyna

Nowotwór jelit a taksyfolina

W świetle aktualnego stanu wiedzy do potencjalnych mechanizmów odpowiedzialnych za zwiększone powstawanie reaktywnych forma tlenu- wolnych rodników( RFT) w komórkach nowotworowych należą: stany zapalne i działanie cytokin, zaburzenia w przekazywaniu sygnałów onkogennych, aktywny metabolizm związany z ciągłą proliferacją, mutacje w mitochondrialnym DNA (mtDNA) i związane z tym dysfunkcje.

PRZEWLEKŁE STANY ZAPALNE W ORGANIZMIE

Przewlekłe stany zapalne np. wątroby, jelita grubego czy infekcja Helicobacter pylori w żołądku mogą prowadzić do powstawania i rozwoju nowotworów. Stan zapalny jest reakcją obronną komórek organizmu na czynniki patogenne i uszkadzające komórki (np. chroniczne, bakteryjne i wirusowe infekcje, reakcje autoimmunologiczne, szok termiczny, promieniowanie np. UV oraz ciała obce np. azbest). Patogeny lub fragmenty uszkodzonych komórek organizmu aktywują fagocyty (monocyty, neutrofile, eozynofile, granulocyty obojętnochłonne), które w ognisku uszkodzenia wydzielają prozapalne cytokiny (np. IL-1, -6, -8, TNF-α, IFN-γ i in.). Czytaj dalej Nowotwór jelit a taksyfolina

Rak prostaty (stercza) i taksyfolina

Komórki raka prostaty( stercza)

podobnie jak inne komórki rakowe charakteryzują się swoistym fenotypem: nieprawidłowej proliferacji, niezależności od apoptozy, inwazji tkankowej, zdolności naczyniotwórczej, niezależności immunologicznej, przerzutowania.

Niektóre z tych nieprawidłowości, są wynikiem zmian mutacyjnych sekwencji DNA, inne są skutkiem działania mechanizmów epigenetycznych, którymi mogą być m.in. zmiany metylacji DNA, procesy remodelowania chromatyny, modyfikacje białek histonowych oraz zmiany w ekspresji mikro-RNA. Epigenetyczne mechanizmy regulacyjne wydają się szczególnie podatne na wpływy środowiska wewnątrz- i pozakomórkowego w tym stres oksydacyjno/nitrozacyjno/halogenacyjny stanowiący następstwo nie tylko ostrego, ale głównie przewlekłego stanu zapalnego. Niektóre z genów „wyciszonych” przez mechanizmy epigenetyczne zostały już zidentyfikowane. Zaowocowało to z jednej strony serią nowych molekularnych biomarkerów raka stercza, a z drugiej poszerzyło znajomość etiologii tego schorzenia.

Czytaj dalej Rak prostaty (stercza) i taksyfolina

Rak piersi a taksyfolina

 

UDZIAŁ WOLNYCH RODNIKÓW W TWORZENIU RAKA PIERSI

Coraz więcej danych wskazuje na udział reaktywnych form tlenu zwanych również wolnymi rodnikami (RFT) w transformacji nowotworowej komórek.

Stwierdzono występowanie stresu oksydacyjnego w komórkach nowotworowych, ale mechanizmy odpowiedzialne za jego indukcję nie są do końca wyjaśnione. Wiadomo, że obejmują one m.in. stany zapalne i działanie cytokin, sygnały onkogenne, intensywny metabolizm związany z ciągłą proliferacją, mutacje w DNA mitochondrialnym i dysfunkcje w łańcuchu oddechowym.

Duże stężenie RFT w komórkach nowotworowych może prowadzić do adaptacji komórkowej, wzrostu tempa proliferacji, powstawania mutacji w DNA i niestabilności genomu, a także do oporności na pewne grupy leków stosowanych w terapii nowotworów, co wspomaga rozwój nowotworu.

Teoria epigenetyczna zakłada, że nowotwór powstaje w wyniku nieprawidłowego różnicowania się komórek. Obecnie uważa się, że niektóre typy nowotworów powstają za pośrednictwem mechanizmów genetycznych, a inne – epigenetycznych.

Istnieje również wiele przesłanek, że oba te mechanizmy współdziałają ze sobą w złożonym procesie kancerogenezy. Dziś nie ulega już wątpliwości, że czynniki środowiskowe współuczestniczą w procesie ostatecznej „decyzji”, czy komórki z mutacjami w DNA ulegną transformacji nowotworowej. Dzisiaj przyjrzę się jak rak piersi może „zareagować” na taksyfolinę.

Czytaj dalej Rak piersi a taksyfolina

Rak macicy a taksyfolina

Działanie antynowotworowe (chemoprewencyjne) taksyfoliny

 

polega m.in. na eliminacji wolnych rodników odpowiedzialnych za stres oksydacyjny i rozwój kancerogenezy. Ponadto ma właściwości detoksujące, przeciwzapalne, chroni układ odpornościowy poprzez wzmocnienie działania glutationu, normalizuje układ enzymatyczny komórek, wzmacnia układ krążenia .Taksyfolina stosowana jest przy profilaktyce raka jajnika, raka  macicy, raka prostaty, raka jelita grubego oraz skóry.

(PRZEGLĄD)

RAK MACICY

Czytaj dalej Rak macicy a taksyfolina

Taksyfolina idealny detoks dla wątroby

Gdyby wątroba bolała to większość z nas byłaby na oddziałach szpitalnych przykuta do łóżek i nie moglibyśmy normalnie funkcjonować !

Dlaczego tam nie jesteśmy?
Ponieważ wątroba nie jest unerwiona* i nie boli.(*Ból może się jednak pojawić, gdy narząd ten znacznie się powiększy i zacznie naciskać na otaczającą go unerwioną błonę surowiczą, zwaną torebką wątrobową. Do takiego powiększenia może dojść np. przy ostrym lub przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby albo też w pierwszej fazie rozwoju marskości wątroby. Wtedy boli z prawej strony nadbrzusza, bo tu znajduje się ten narząd.)

Ile osób by płakało, wręcz wyło z bólu a szpitale i przychodnie byłyby przepełnione. Tak właśnie by było, nie przesadzam drogi Czytelniku!

 

ZA CO ODPOWIADA WĄTROBA?

Wątroba jest organem który uczestniczy prawie w 500 funkcjach naszego organizmu. Procesy jakie w niej zachodzą są bardzo dynamiczne i wpływają praktycznie na wszystkie czynności pozostałych organów. Codziennie świadomie i nieświadomie dostarczasz jej dużo pracy, często trudnej i ciężkiej. Podczas choroby przyjmujesz leki szczególnie antybiotyki, a jeśli jesteśmy przy chorobach to należy wspomnieć o wirusach w tym typu B i C czy nawet pasożytach, które wiele lat potrafią żyć w naszym organizmie. Podczas imprezy leje się strumieniem alkohol a i często w ciągu dnia zajadasz się wysoko przetworzonym jedzeniem oraz fast foodami.

Czytaj dalej Taksyfolina idealny detoks dla wątroby

Cukrzyca grzybica oraz wpływ dihydrokwercetyny (taksyfoliny)

PROBLEMY PRZY CUKRZYCY

Osobom cierpiącym na cukrzycę towarzyszą bardzo często problemy ze skórą oraz jej choroby w tym grzybica. Głównym powodem nadwrażliwości skóry u osoby chorującej na cukrzycę są zmiany naczyniowe (angiopatia cukrzycowa), które w takim samym stopniu mogą dotyczyć większych i mniejszych naczyń. Upraszczając, można powiedzieć, że nadmiar cukru we krwi prowadzi do zmian zwyrodnieniowych we włośniczkach, tętniczkach i żyłach, czego skutkiem jest upośledzenie układu naczyniowego i niedożywienie skóry.

Różne formy i etapy grzybicy paznokci stóp Źródło: http://medicinecare1.blogspot.com/p/onychomycosis.html

 

Cukrzyca wpływa na zakażenia grzybicze i drożdżakowe spowodowane wahaniami poziomu cukru we krwi, które ułatwiają rozwój drobnoustrojów. Dihydrokwercetyna pomaga w leczeniu grzybicy.

JAK DIHYDROKWERCETYNA (TAKSYFOLINA) POMAGA PRZY CUKRZYCY?

W 2009 roku została opublikowana praca celem której było zbadanie wpływu dihydrokwercetyny na intensywności procesów LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) i stopień zatrucia endogennego u chorych na cukrzycę w czasie leczenia grzybicy paznokci za pomocą leku Orungal. Badania zostały przeprowadzone przed Davidova, T.V., Zoloeva, E.I., Blokhina N.N., przedstawicieli Rosyjskiego Onkologicznego Centrum Naukowego Rosyjskiej Akademii Nauk przy Rosyjskim Państwowym Uniwersytecie Medycznym w Moskwie.

BADANIA

Udział w badaniu wzięło trzydziestu siedmiu pacjentów, w wieku od 30 do 68 lat, na cukrzycę typu 1 (9 chorych) i typu 2 (28 pacjentów) z grzybicą paznokci. U wszystkich pacjentów występowały zmiany w mikrokrążeniu kończyn dolnych i przejawy polineuropatii obwodowej (zespół uszkodzenia nerwów obwodowych). Stopień grzybicy paznokci oceniano przez wskaźnik CIEDOS (Indeks kliniczny: Ocena stopnia grzybicy paznokci przez Sergeev). 20 pacjentom z grupy 1 podawano lek Orungal 400 mg/dzień (okres leczenia określał CIEDOS) i 17 pacjentom z grupy 2 podawano zarówno Orungal i dihydrokwercetynę w dawce 120 mg/dzień przez 12-16 tygodni.

WYNIKI BADAŃ SĄ OBIECUJĄCE

Przeprowadzono analizę krwi na początku i na końcu badania. Intensywność procesów LPO oceniano poprzez zawartość MDA (dialdehyd malonowy- produkt procesu peroksydacji lipidów, który powoduje między innymi obniżanie hydrofobowość lipidowego wnętrza błon, depolaryzuje błony, zaburza asymetrię lipidową błon, hamuje aktywność enzymów błonowych, hamuje aktywność białek transportujących) w osoczu krwi, a także aktywności enzymów krwinek czerwonych „z pierwszej linii ochrony antyoksydacyjnej” – dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i katalazy. Na początku badania, początkowy poziom MDA u wszystkich badanych pacjentów wynosił średnio 50% więcej (normalny poziom p <0,05), co wskazuje na zaburzenia procesów wolnorodnikowych. Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.

DEREGULACJA PEROKSYDACJI LIPIDÓW

Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.

WZROST AKTYWNOŚCI ENZYMÓW

Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.

WNIOSKI DOT. DIHYDROKWERCETYNY

Naukowcy są zdania, że dihydrokwercetyna jako przedstawiciel klasy flawonoidów, obniżyła stężenie MDA pośrednio, poprzez oddziaływanie z nadtlenkiem lipidów i nie miała wpływu na aktywność enzymów ochrony przeciwutleniające. Ustalono, iż LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) odgrywa ważną rolę w patogenezie różnych chorób. Wiąże się nie tylko ze wzrostem stężenia toksycznych produktów utleniania, ale również  ze zmianami w zawartości lipidów. MDA może doprowadzić do modyfikacji właściwości fizycznych błony komórkowej, zmieniając jej przepuszczalność. Dodatkowo również wpływa na aktywność wielu enzymów.

PROCES ZAPALNY- KLUCZ

Jego aktywacja w makrofagach prowadzi do inicjacji procesu zapalnego. Dodatkowo aldehydy, które powstają podczas LPO mogą powodować pęknięcia nici DNA, są cytotoksyczne, działają mutagennie oraz kancerogennie. Badacze doszli do wniosków, iż dihydrokwercetyna bez wpływu na aktywność enzymów antyoksydacyjnych, zmniejsza negatywne skutki procesu utleniania (procesy wolnorodnikowe), być może ze względu na zniszczenia oksydacyjne lipoprotein o niskiej gęstości. Potwierdzają to dane wskazujące na normalizację spektrum lipidów u pacjentów z cukrzycą, który otrzymali dihydrokwercetynę a zatem wykazują efekt hypolipidemiczny. Zastosowanie dihydrokwercetyny zmniejszyło rodniki lipidowe i zwiększyło tworzenie się tlenku azotu przez trombocyty poprzez hamowanie aktywacji płytek krwi. Uzyskane dane wskazują na celowość stosowania dihydrokwercetyny jako uzupełnienia kompleksowego leczenia pacjentów, u których w przebiegu choroby towarzyszy intensyfikacja utleniania wolnorodnikowego. W związku z tym dihydrokwercetyna może być stosowana z powodzeniem jako preparat przeciwpłytkowy i przeciwzapalny.

Jeżeli interesują Ciebie inne dolegliwości związane z cukrzycą  kliknij w poniższe linki:

retinopatia cukrzycowa- uszkodzenie naczyń krwionośnych w gałce oka

cukrzyca prowadzi do uszkodzeń naczyń krwionośnych

1/ Free- Radical Oxidation in Patients with Diabetes Mellitus Supplemented with Diquertin, Davidova, T.V.1, Zoloeva, E.I., N.N. Blokhin Russian Oncological Scientific Center of Russian Academy of Science Russian State Medical University, Moscow, Russia, This work was presented in the International Scientific conference “Fundamental researches”, Croatia, July, 25 – August, 1 2009. The article was received by publication on 08.12.2009.

2/Influence of Diquertin on the intensiveness of lipid peroxidation process in patients with Diabetes during treatment of fungal nail infection Dzutseva, E.I., Kulagin, V.I., Burov, S.A., Davydova, T.V., Zubrihina, T .N. , Gorozhanskaya, E.G. Russian State Medical University, N.N. Bpohin Russian Cancer Research Center. Russian Academy of Medical Science Moscow

3/Mechanisms Underlying Diquertin-Mediated Regulation of Neutrophil Function in Patients with Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus N. F. Fedosova, S. V. Alisievich, K. V. Lyadov, E. P. Romanova, I. A. Rud’ko, and A. A. Kubatiev Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 137, No. 2, pp. 164-167, February, 2004 Original article submitted September 17, 2003, Bulletin of Experimental Biology and Medicine, No. 2, 2004 GENERAL PATHOLOGY AND PATHOLOGICAL PHYSIOLOGY

4/ Znaczenie zaburzeń układu prooksydacyjno -antyoksydacyjnego dla etiopatologii cukrzycy,dr n. med. Małgorzata Mrowicka Postępy Hig Med Dosw (online), 2011; 65: 534-541 Zakład Chemii i Biochemii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi http://www.phmd.pl/abstracted.php?level=5&ICID=956085

5/Cukrzyca: Problemy ze skórą przy cukrzycy, Anna Jarosz, konsultacje dr n. med. Magdalena Ciupińska, dermatolog http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/cukrzyca/cukrzyca-problemy-ze-skora-przy-cukrzycy_35675.html

taksyfolina a retinopatia cukrzycowa

JAK POWSTAJE RETINOPATIA CUKRZYCOWA?

Hiperglikemia i stres oksydacyjny aktywują kilka niekorzystnych szlaków, takich jak: szlak poliolowy, kinazę białkową C (PKC), końcowe produkty zaawansowanej glikacji białek (AGEs) oraz szlak heksozoamin, które są odpowiedzialne za patologiczne zmiany w obrębie mikrokrążenia siatkówkowego oraz komórek nerwowych i glejowych.
Stres oksydacyjny w cukrzycy jest skutkiem wysokich stężeń glukozy i kwasów tłuszczowych. Odgrywa istotną rolę w patogenezie cukrzycy i jej powikłań. Jego patogenne działanie polega między innymi na hamowaniu syntezy insuliny w trzustkowych komórkach beta i hamowaniu przeniesienia sygnału insulinowego w komórkach docelowych. Działanie to przyczynia się do rozwoju insulinooporności oraz indukowania zmian w ścianach naczyń krwionośnych prowadzących do powikłań cukrzycy.

Powikłania obejmujące uszkodzenie siatkówki, nazywane są retinopatią cukrzycową. Retinopatia cukrzycowa powstaje w wyniku uszkodzeń małych naczyń krwionośnych, które odżywiają siatkówkę, co prowadzi do wylewu krwi w gałce ocznej.

Jak zatem taksyfolina może być pomocna przy retinopatii cukrzycowej? zapraszam do lektury

220px-Eye_disease_simulation,_normal_vision
1/pierwsze zdjęcie przedstawia normalny widok Źródło foto: internet
Eye_disease_simulation,_diabetic_retinopathy
2/drugie zdjęcie przedstawia widok osoby cierpiącej na retinopatię cukrzycową Źródło foto: internet

Czytaj dalej taksyfolina a retinopatia cukrzycowa