Zakrzepica i zator płucny a dihydrokwercetyna

Już wielokrotnie pisałem że taksyfolina (dihydrokwercetyna) ma zbawienny wpływ na kondycję naczyń krwionośnych. Wspomniałem również w kilku postach o tym że ma właściwości przeciwzakrzepowe a co za tym idzie chroni przed zatorem płucnym.

Co ciekawe zakrzepica  i jej następstwa (w tym zator) nie dotyczy tylko ludzi starszych. Coraz więcej osób młodych i aktywnych ma z nią problemy.

Z pozoru można pomyśleć że zator nie dotyka ludzi młodych i aktywnych. Niestety tak nie jest. Często pierwsze symptomy są lekceważone i nie jest brana pod uwagę zatorowość oraz zakrzepica żył głębokich u sportowca! Sytuacje coraz częściej się powtarzają i coraz więcej poświęca się im uwagi, jednak to nie wyjaśnia wszystkich wątpliwości co do przebiegu tego schorzenia. W marcu 2011 roku tenisistka Serena Williams trafiła do szpitala. Powodem był zator w płucach. Lekarze opanowali problem, ale nasza lekkoatletka Kamila Skolimowska miała mniej szczęścia i zmarła na zator tętnicy płucnej. Również Marco Pantani, zwycięzca Tour de France i Giro D’Italia z 1998, zmarł w 2004r. z powodu zatoru płucnego i obrzęku mózgu. Problem dotyczy całej populacji. W Polsce występuje około 20 tys. przypadków zatorowości płucnej rocznie, w krajach Unii Europejskiej 500 tys. Ale zastanawiające jest dlaczego ludzie, który z zasady dbają o zdrowie i poświęcają swoje życie zawodowe sportowi równie często chorują na zakrzepicę co osoby  nieaktywne.

Zapraszam do lektury.

Większość sportowców ma gęstszą krew niż zwykli ludzie. A to może prowadzić do zakrzepicy. Ich organizm produkuje dużą ilość krwinek czerwonych, gdyż w ten sposób organizm odpowiada na intensywny trening fizyczny, a także na zażywane przez zawodnika leki.

Oto kilka czynników ryzyka, które mogą wpływać na tworzenie zakrzepów i zator:

1/długie podróże do i z zawodów (samolotem, autobusem lub samochodem),
2/odwodnienie (w trakcie i po wysiłku),
3/złamanie kości lub poważna operacja,
4/znaczący uraz (Maciej Frankiewicz, zastępca prezydenta Miasta Poznania, wielokrotnie uczestniczył w Maratonach, uprawiał jazdę konną; zmarł w 2009r. z powodu zatoru płucnego w wyniku obrażeń wewnętrznych oraz złamanej nogi),
5/unieruchomienie,
6/ciąża (oraz okres 6 tygodni po niej), poród, stosowanie hormonalnej terapii zastępczej,
7/występowanie w rodzinie zatorowości płucnej (PE) lub zakrzepicy żył głębokich (DVT),
8/wady wrodzone anatomii żył,
9/syndrom May-Thurnera (zwężenie głównej, lewej żyły miednicy),
10/zwężenie głównej żyły dolnej (główna żyła w jamie brzusznej),
11/dziedziczne uwarunkowania i nabyte zaburzenia krzepnięcia (czynniki V Leiden, protrombiny, mutacja przeciwciał antyfosfolipidowych i innych); z powodu czynnika V Leiden, Olimpijka z Vancuver w łyżwiarstwie szybkim, Rebekah Bradford dostała zatoru płucnego,
12/żebro szyjne powodujące niedrożność piersiową wylotową, 13/ryzyko wystąpienia zakrzepicy wzrasta jeżeli masz osłabione naczynia krwionośne, zauważalnym ich objawem są żylaki,
14/wiele źródeł informuje, iż palenie papierosów, siedzący tryb życia (tzw. „choroba pracowników biurowych”) oraz otyłość może przyczyniać się do rozwoju zakrzepicy.

Regulacja aktywności płytek i procesów krzepnięcia ma kluczowe znaczenie dla zdrowia, gdyż zwiększona tendencja prozakrzepowa jest poważnym czynnikiem ryzyka rozwoju zakrzepicy, wystąpienia udaru mózgu i zawału serca a nawet zatoru.

Kiedy może wystąpić zator?

Zator płuc (zator płucny, zatorowość płucna) jest stanem klinicznym, w którym dochodzi do zamknięcia światła jednej z tętnic płucnych materiałem zatorowym. Materiał zatorowy to w większości przypadków zakrzep (może też być nim tłuszcz uwolniony z tkanek do układu krążenia podczas urazu). Typowa lokalizacja zatoru płuc to dolne płaty prawego płuca.
Prawie 90% zakrzepów pochodzi z obszaru, z którego krew zbierana jest przez żyłę główną (około 60% z żył uda), pozostałe z układu żylnego miednicy. U osób starszych, unieruchomionych (nawet przez krótki czas np. podczas lotu samolotem) może dojść do zakrzepicy i oderwania materiału zatorowego. Ściany żył wyścielone są  cienkim śródbłonkiem, delikatnym i gładkim, co sprzyja przyklejaniu się do niego krwinek i powstawaniu zakrzepów. Do innych przyczyn zatoru płuc zaliczamy zaniesienie materiału zatorowego do płuc w przebiegu migotania przedsionków.

Krzepnięcie krwi jest procesem wieloetapowym. Rozpoczyna się hemostazą pierwotną, związaną z czynnością płytek krwi (aktywacją, adhezją, uwalnianiem zgromadzonych substancji). Hemostaza pierwotna ma na celu wytworzenie czopu płytkowego.

W wyniku uszkodzenia naczynia dochodzi do wiązania się płytek, za pośrednictwem czynnika von Willebranda (VWF), z nieobecnym w warunkach prawidłowych kolagenem. Prowadzi to do aktywacji płytek, zmiany ich kształtu i pojawienia się pseudopodiów. Z błony komórkowej uwolniony zostaje kwas arachidonowy, który pod wpływem cyklooksygenazy przekształca się w tromboksan. Uwolnienie tromboksanu wraz z innymi substancjami zgromadzonymi w ziarnistościach (ADP, jony wapnia), aktywuje kolejne płytki i przygotowuje ich powierzchnie do procesów hemostazy wtórnej. Dodatkowo na błonach aktywowanych kontaktem z kolagenem płytek pojawiają się receptory GP IIb/IIIa, które umożliwiają wiązanie obecnego w osoczu fibrynogenu. Wszystkie te zjawiska prowadzą do wytworzenia czopu płytkowego.
Procesy zachodzące podczas hemostazy wtórnej prowadzą do przekształcenia pod wpływem trombiny rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną fibrynę i wytworzenia skrzepu.

Flawonole, flawonoidy i proantocyjanidy mogą wpływać na funkcję płytek poprzez różne mechanizmy, m.in. zwiększoną syntezę cząsteczek antyagregacyjnych, hamowanie zależnego od antagonisty wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia, hamowanie enzymatycznej oksydacji kwasu arachidonowego oraz poprzez zapobieganie aktywacji receptora GPIIb/IIIa. Konsekwencją powyższych efektów jest hamowanie procesów hemostazy pierwotnej, co udowodniono w badaniach na zwierzętach i ludziach. W prawidłowych warunkach, śródbłonek wyścielający od wewnątrz ściany naczyń krwionośnych, uwalnia NO oraz prostacyklinę, które zapobiegają adhezji i agregacji płytek krwi. Wykazano, że flawonole i proantocyjanidy stymulują komórki śródbłonka oraz mięśnia sercowego do produkcji wspomnianych wyżej związków. Flawonole i proantocyjanidy hamują również aktywność lipooksygenazy i w konsekwencji syntezę 12-HETE, a także wytwarzanie tromboksanu.

Badania dowodzą, że taksyfolina (dihydrokwercetyna) jako jeden z najsilniejszych flawonoidów wykazuje:

1/ wysoką aktywność przeciwpłytkową – posiada zdolność do hamowania agregacji płytek indukowanych przez ADP i trombiny,

2/Wzmacnia i uelastycznia naczynia krwionośne- poprawia funkcję śródbłonka, przeciwdziała niszczeniu błon komórkowych,

3/hamowanie utleniania LDL,

4/eliminuje wolne rodniki,

5/wzmacnia przepływ krwi,

6/poprzez uelastycznienie naczyń krwionośnych zmniejsza ból spowodowany niedokrwieniem kończyn,

7/nie wykazuje toksyczności jak wiele leków.

Są to kluczowe właściwości wpływające na profilaktyczny  charakter działania taksyfoliny nie tylko pod kątem zakrzepicy ale również przed miażdżycą, zawałem serca i chorobami krążeniowymi.

Źródło:

1/Athletes and Blood Clots. National Blood Clot Alliance
http://www.stoptheclot.org/news/article126.htm
2/Inhibition of adenosine diphosphate-induced platelet aggregation by alpha-lipoic acid and dihydroquercetin in vitro
Galina A Chernysheva1, Ivan S Ivanov1, Mark B Plotnikov2, Anastasia V Sidehmenova1, Vera I Smol, S.Qyakova1.1 E.D.Goldberg Institute of Pharmacology, Siberian Branch, Russian Academy of Medical Sciences, Tomsk, Russia
2 E.D.Goldberg Institute of Pharmacology, Siberian Branch, Russian Academy of Medical Sciences; Tomsk State University, Tomsk, Russia /Indian Journal of Pharmacology, Vol. 46, No. 4, July-August, 2014, pp. 430-432
http://medind.nic.in/ibi/t14/i4/ibit14i4p430.htm
3/Protective role of flavonoids in cardiovascular diseases
Mukesh Nandave, S K Ojha* and D S Arya .Department of Pharmacology, All India Institute of Medical Sciences, Ansari Nagar, New Delhi –110 029, IndiaDepartment of Pharmacology, All India Institute of Medical Sciences, Ansari Nagar, New Delhi –110 029, India, http://nopr.niscair.res.in/bitstream/123456789/8086/1/NPR 4(3) 166-176.pdf

4/Determination and pharmacokinetic study of taxifolin in rabbit plasma by high-performance liquid chromatography. Pozharitskaya ON1, Karlina MV, Shikov AN, Kosman VM, Makarova MN, Makarov VG. Phytomedicine. 2009 Mar;16(2-3):244-51. doi:10.1016/j.phymed.2008.10.002. Epub 2008 Dec 24
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19110406

5/ Diet and Thrombosis Risk: Nutrients for Prevention of Thrombotic Disease Melinda Phang, Ph.D. candidate,1Sheryl Lazarus, Ph.D.,2Lisa G. Wood, Ph.D., R.Nutr., 1and Manohar Garg, Ph.D., M.N.D., M.Sc., R.Nutr. (Melinda Phang, Ph.D, Sheryl Lazarus, Ph.D., Lisa G. Wood, Ph.D., Manohar Garg, Ph.D.)
http://www.gefaesse.at/download/5_aktuelle_literatur-12-05-2011/Nutrients-for-prevention-of-thrombotic-disease.pdf

 

6 myśli nt. „Zakrzepica i zator płucny a dihydrokwercetyna”

  1. dostałam zakrzepicy jak urodziłam drugie dziecko. Proces leczenia bardzo długi, ponad rok a noga cały czas powiększona:(

  2. Na lekarzy nie mam co już liczyć, stwierdzili że ból nóg to taka moja uroda a ja wiem że coś jest nie tak. Mam 34 lata i moi rodzice chorowali na zakrzepicę. A ciągle brak miejsc u specjalistów i szczędzą na dodatkowe badania.

    1. z tego co jest napisane w innych postach to ciąża i karmienie piersią. Jeżeli jest z witaminą c to nie poleca się osobom z kamicą nerkową

  3. Wybieram się w sierpniu na wakacje do córki.czeka mnie długi lot samolotem a mam problemy z żyłami w nogach, czy ktoś może mi powiedzieć czy stosował taksyfolinę i jak działała?

  4. Ja profilaktycznie na zmianę stosuję różne antyoksydanty i często robię ćwiczenia nóg jak siedzę na fotelu lub krześle. Czasem jak jadę dłużej tramwajem to też ruszam.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *