Archiwa tagu: układ odpornościowy

Nadciśnienie to efekt uszkodzenia żył

 

PRAWDA OBJAWIONA- CO POWODUJE ROZWÓJ NADCIŚNIENIA?

 

Wolne rodniki tlenowe (ROS) zwiększają ekspresję receptora dla angiotensyny II (AT1R), powodują skurcz naczyń, a oddziałując na nerki, przyczyniają się do retencji sodu i wody, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia tętniczego (nadciśnienie tętnicze). Mimo że już tylko te dwa mechanizmy mogą być odpowiedzialne za rozwój nadciśnienia tętniczego, działanie ROS wydaje się bardziej złożone. Reaktywne formy tlenu wzmagają bowiem reakcje zapalne, które — jak się ostatnio podkreśla — odpowiadają za dalszy wzrost ciśnienia tętniczego.

ROS uszkadzają śródbłonek, zwiększając w ten sposób jego przepuszczalność dla lipoprotein, które w formie utlenowanej wzmagają proces zapalny. Reaktywne formy tlenu wpływają również bezpośrednio na komórki zapalne, powodując uwalnianie cytokin przez limfocyty T. Ponadto makrofagi i granulocyty mogą wytwarzać ROS, amplifikując w ten sposób stres oksydacyjny.

 NADCIŚNIENIE A ODPORNOŚĆ

Badania ostatnich lat wskazują, iż układ odpornościowy, a w szczególności odporność komórkowa może być istotnym ogniwem w patogenezie zwiększonego ciśnienia tętniczego, wpływającym jednocześnie na wszystkie współuczestniczące w rozwoju nadciśnienia tętniczego narządy. Istotnym mechanizmem aktywacji układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym może być reakcja zapalna na neoantygeny powstałe w wyniku działania czynników pronadciśnieniowych. Mechanizm ten może być podobny do obserwowanego w odniesieniu do aktywacji limfocytów T w miażdżycy.

STRES OKSYDACYJNY

Wiadomo powszechnie iż stres oksydacyjny jest kluczowym mechanizmem w nadciśnieniu tętniczym, i że może on uczestniczyć w tworzeniu neoantygenów. Tak powstałe neoantygeny prowadzą do aktywacji limfocytów T, nadprodukcji przez nie cytokin prozapalnych i powstania ciężkiego nadciśnienia tętniczego. Zaktywowane limfocyty T wykazują ekspresję markerów aktywacji oraz cząsteczek adhezyjnych i receptorów umożliwiających im migrację do naczyń krwionośnych, nerek oraz innych narządów kluczowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego.

Nacieki limfocytów T (brązowe barwienie, wykrywające antygen limfocytów T – CD3) w okołonaczyniowej tkance tłuszczowej oraz przydance w nadciśnieniu (panel B) oraz bez nadciśnienia tętniczego (panel A). (Zmodyfikowano na podstawie Guzik i wsp. J Exp Med, 2007).

Dochodzi do uwalniania szeregu cytokin. Spośród tych cząsteczek najważniejszą rolę w nadciśnieniu tętniczym wykazano dla IL-17, TNF-alfa oraz IL-6. Szczegółowe poznanie mechanizmów w jakich układ odpornościowy przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego może w przyszłości umożliwić stworzenie nowych sposobów leczenia tego schorzenia, w szczególności u pacjentów, u których nie udaje się ciśnienia kontrolować dotychczas dostępnymi lekami.

Potencjalne mechanizmy udziału limfocytów T w nadciśnieniu tętniczym. Na podstawie Guzik, Harrison, Korbut: Znaczenie limfocytów T w nadciśnieniu tętniczym
INFEKCJE I STANY ZAPALNE

Co ciekawe, w szeregu prac wykazywano związki przewlekłych stanów zapalnych w jamie ustnej z nadciśnieniem tętniczym. Występowanie stanów zapalnych w jamie ustnej szacowane jest na 50-80% populacji i przewyższa jakiekolwiek inne przewlekłe stany zapalne w ustroju. Stąd hipoteza, że stany zapalne w obrębie jamy ustnej, mogą stanowić istotny element patogenezy nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo naczyniowego. Rzeczywiście obecność lokalnych stanów zapalnych przyzębia lub błony śluzowej jamy ustnej prowadzi do ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, ze wzrostem markerów, takich jak białka ostrej fazy, CRP, IL-6 czy też TNF-α . Równocześnie występuje aktywacja limfocytów T typu Th1 (produkujących IFN-γ) , a więc subpopulacji odpowiedzialnej za rozwój dysfunkcji naczyniowej i miażdżycy.

Jednym z najszerzej akceptowanych sposobów leczenia schorzeń podłożu immunologicznym jest immunomodulacja obejmująca zarówno hamowanie aktywacji limfocytów T, jak i szczepienia.
W ostatnich latach prowadzonych jest szereg badań klinicznych, oceniających możliwości stworzenia szczepionek przeciwnadciśnieniowych. Wizja jaka się wyłania jest niewątpliwie kusząca, gdyż jeśli te sposoby leczenia byłyby skuteczne to leczenie nadciśnienia tętniczego mogłoby polegać na zaledwie kilku podaniach odpowiednich szczepionek. Najważniejszymi z testowanych są próby indukowania przeciwciał blokujących reninę, angiotensynę I, angiotensynę II oraz receptor angiotensyny II (AT1 receptor). Jednakże w oparciu o obecnie dostępne dane trudno o jednoznaczne określenie skuteczności, a nawet bezpieczeństwa tych terapii.
Myślę, że alternatywą na poprawę stanu naszego organizmu, zmniejszenie  stanów zapalnych i odbudowę naczyń krwionośnych jest wiele roślin, ziół, warzyw. Ja jednak proponuję przyjrzeć się modrzewiowi dahurskiemu i pozyskiwanej z niego taksyfolinie.

NA JAKIE EFEKTY MOŻNA LICZYĆ PO ZASTOSOWANIU TAKSYFOLINY?

 

  • Poprawa funkcji oddechowych-w rezultacie zwiększa się pojemność płuc i szybko zanika stan zapalny i obrzęk oskrzeli,
  • Poprawa hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej- czyli pomaga w rozprowadzaniu utlenowanej krwi do wszystkich komórek ciała. Zmniejsza ryzyko i/lub progresji miażdżycy. Obniża poziom fibrynogenu,
  • Poprawa mikrokrążenia- czyli tych najmniejszych naczyń włosowatych, które docierają do niemalże każdej komórki ciała,
  • Poprawa tolerancji wysiłkowej poprzez poprawę funkcji śródbłonka, więcej o tym pisałem przy omówieniu stosowania taksyfoliny u sportowców
  • Poprawa stanu emocjonalnego i psychologicznego pacjentów- zmniejszenie częstotliwości występowania bólu głowy, zmniejszenie zmęczenia i poprawa pamięci krótkotrwałej,
  • Poprawa skuteczności rehabilitacji poprzez wzmocnienie odporności (dzięki taksyfolinie wzrasta poziom glutationu, który jest odpowiedzialny za proces regeneracji tkanek i organów a także neutralizuje toksyny. Spełnia ważne zadania w utrzymaniu sprawności układu odpornościowego),
  • nie powoduje działań ubocznych: upośledzenia nerek, nie zakłóca gospodarki elektrolitowej, nie powoduje kaszlu charakterystycznego podczas stosowania np. inhibitorów konwertazy
Źródło:

1/ Udział stresu oksydacyjnego w patogenezie nadciśnienia tętniczego — rola metylowanych arginin
The oxidative stress in pathogenesis of arterial hypertension — role of methylated arginines. Łukasz Klima1, Katarzyna Stolarz−Skrzypek1, Rafał Olszanecki2, Kalina Kawecka−Jaszcz1
1I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków 2Katedra Farmakologii Wydziału Lekarskiego, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków. https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/

2/Znaczenie układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym, Borgis – Postępy Nauk Medycznych s3/2011, s. 36-45. Tomasz J. Guzik http://www.czytelniamedyczna.pl/4060,znaczenie-ukladu-odpornosciowego-w-nadcisnieniu-tetniczym.html