Archiwa tagu: proces zapalny

Artykuły na portalach, Artykuły w prasie fachowej, Badania naukowe

Nadciśnienie to efekt uszkodzenia żył

Dodaj komentarz

PRAWDA OBJAWIONA- CO POWODUJE ROZWÓJ NADCIŚNIENIA?

Wolne rodniki tlenowe (ROS) zwiększają ekspresję receptora dla angiotensyny II (AT1R), powodują skurcz naczyń, a oddziałując na nerki, przyczyniają się do retencji sodu i wody, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia tętniczego (nadciśnienie tętnicze). Mimo że już tylko te dwa mechanizmy mogą być odpowiedzialne za rozwój nadciśnienia tętniczego, działanie ROS wydaje się bardziej złożone. Reaktywne formy tlenu wzmagają bowiem reakcje zapalne, które — jak się ostatnio podkreśla — odpowiadają za dalszy wzrost ciśnienia tętniczego.

ROS uszkadzają śródbłonek, zwiększając w ten sposób jego przepuszczalność dla lipoprotein, które w formie utlenowanej wzmagają proces zapalny. Reaktywne formy tlenu wpływają również bezpośrednio na komórki zapalne, powodując uwalnianie cytokin przez limfocyty T. Ponadto makrofagi i granulocyty mogą wytwarzać ROS, amplifikując w ten sposób stres oksydacyjny.

 NADCIŚNIENIE A ODPORNOŚĆ

Badania ostatnich lat wskazują, iż układ odpornościowy, a w szczególności odporność komórkowa może być istotnym ogniwem w patogenezie zwiększonego ciśnienia tętniczego, wpływającym jednocześnie na wszystkie współuczestniczące w rozwoju nadciśnienia tętniczego narządy. Istotnym mechanizmem aktywacji układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym może być reakcja zapalna na neoantygeny powstałe w wyniku działania czynników pronadciśnieniowych. Mechanizm ten może być podobny do obserwowanego w odniesieniu do aktywacji limfocytów T w miażdżycy.

STRES OKSYDACYJNY

Wiadomo powszechnie iż stres oksydacyjny jest kluczowym mechanizmem w nadciśnieniu tętniczym, i że może on uczestniczyć w tworzeniu neoantygenów. Tak powstałe neoantygeny prowadzą do aktywacji limfocytów T, nadprodukcji przez nie cytokin prozapalnych i powstania ciężkiego nadciśnienia tętniczego. Zaktywowane limfocyty T wykazują ekspresję markerów aktywacji oraz cząsteczek adhezyjnych i receptorów umożliwiających im migrację do naczyń krwionośnych, nerek oraz innych narządów kluczowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego.

Nacieki limfocytów T (brązowe barwienie, wykrywające antygen limfocytów T – CD3) w okołonaczyniowej tkance tłuszczowej oraz przydance w nadciśnieniu (panel B) oraz bez nadciśnienia tętniczego (panel A). (Zmodyfikowano na podstawie Guzik i wsp. J Exp Med, 2007).

Dochodzi do uwalniania szeregu cytokin. Spośród tych cząsteczek najważniejszą rolę w nadciśnieniu tętniczym wykazano dla IL-17, TNF-alfa oraz IL-6. Szczegółowe poznanie mechanizmów w jakich układ odpornościowy przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego może w przyszłości umożliwić stworzenie nowych sposobów leczenia tego schorzenia, w szczególności u pacjentów, u których nie udaje się ciśnienia kontrolować dotychczas dostępnymi lekami.

Potencjalne mechanizmy udziału limfocytów T w nadciśnieniu tętniczym. Na podstawie Guzik, Harrison, Korbut: Znaczenie limfocytów T w nadciśnieniu tętniczym
INFEKCJE I STANY ZAPALNE

Co ciekawe, w szeregu prac wykazywano związki przewlekłych stanów zapalnych w jamie ustnej z nadciśnieniem tętniczym. Występowanie stanów zapalnych w jamie ustnej szacowane jest na 50-80% populacji i przewyższa jakiekolwiek inne przewlekłe stany zapalne w ustroju. Stąd hipoteza, że stany zapalne w obrębie jamy ustnej, mogą stanowić istotny element patogenezy nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo naczyniowego. Rzeczywiście obecność lokalnych stanów zapalnych przyzębia lub błony śluzowej jamy ustnej prowadzi do ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, ze wzrostem markerów, takich jak białka ostrej fazy, CRP, IL-6 czy też TNF-α . Równocześnie występuje aktywacja limfocytów T typu Th1 (produkujących IFN-γ) , a więc subpopulacji odpowiedzialnej za rozwój dysfunkcji naczyniowej i miażdżycy.

Jednym z najszerzej akceptowanych sposobów leczenia schorzeń podłożu immunologicznym jest immunomodulacja obejmująca zarówno hamowanie aktywacji limfocytów T, jak i szczepienia.

W ostatnich latach prowadzonych jest szereg badań klinicznych, oceniających możliwości stworzenia szczepionek przeciwnadciśnieniowych. Wizja jaka się wyłania jest niewątpliwie kusząca, gdyż jeśli te sposoby leczenia byłyby skuteczne to leczenie nadciśnienia tętniczego mogłoby polegać na zaledwie kilku podaniach odpowiednich szczepionek. Najważniejszymi z testowanych są próby indukowania przeciwciał blokujących reninę, angiotensynę I, angiotensynę II oraz receptor angiotensyny II (AT1 receptor). Jednakże w oparciu o obecnie dostępne dane trudno o jednoznaczne określenie skuteczności, a nawet bezpieczeństwa tych terapii.Myślę, że alternatywą na poprawę stanu naszego organizmu, zmniejszenie  stanów zapalnych i odbudowę naczyń krwionośnych jest wiele roślin, ziół, warzyw. Ja jednak proponuję przyjrzeć się modrzewiowi dahurskiemu i pozyskiwanej z niego taksyfolinie.

NA JAKIE EFEKTY MOŻNA LICZYĆ PO ZASTOSOWANIU TAKSYFOLINY?

  • Poprawa funkcji oddechowych-w rezultacie zwiększa się pojemność płuc i szybko zanika stan zapalny i obrzęk oskrzeli,
  • Poprawa hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej- czyli pomaga w rozprowadzaniu utlenowanej krwi do wszystkich komórek ciała. Zmniejsza ryzyko i/lub progresji miażdżycy. Obniża poziom fibrynogenu,
  • Poprawa mikrokrążenia- czyli tych najmniejszych naczyń włosowatych, które docierają do niemalże każdej komórki ciała,
  • Poprawa tolerancji wysiłkowej poprzez poprawę funkcji śródbłonka, więcej o tym pisałem przy omówieniu stosowania taksyfoliny u sportowców
  • Poprawa stanu emocjonalnego i psychologicznego pacjentów- zmniejszenie częstotliwości występowania bólu głowy, zmniejszenie zmęczenia i poprawa pamięci krótkotrwałej,
  • Poprawa skuteczności rehabilitacji poprzez wzmocnienie odporności (dzięki taksyfolinie wzrasta poziom glutationu, który jest odpowiedzialny za proces regeneracji tkanek i organów a także neutralizuje toksyny. Spełnia ważne zadania w utrzymaniu sprawności układu odpornościowego),
  • nie powoduje działań ubocznych: upośledzenia nerek, nie zakłóca gospodarki elektrolitowej, nie powoduje kaszlu charakterystycznego podczas stosowania np. inhibitorów konwertazy
Źródło:

1/ Udział stresu oksydacyjnego w patogenezie nadciśnienia tętniczego — rola metylowanych arginin
The oxidative stress in pathogenesis of arterial hypertension — role of methylated arginines. Łukasz Klima1, Katarzyna Stolarz−Skrzypek1, Rafał Olszanecki2, Kalina Kawecka−Jaszcz1
1I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków 2Katedra Farmakologii Wydziału Lekarskiego, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków. https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/

2/Znaczenie układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym, Borgis – Postępy Nauk Medycznych s3/2011, s. 36-45. Tomasz J. Guzik http://www.czytelniamedyczna.pl/4060,znaczenie-ukladu-odpornosciowego-w-nadcisnieniu-tetniczym.html

Badania naukowe

Cukrzyca grzybica oraz wpływ dihydrokwercetyny (taksyfoliny)

19 komentarzy

PROBLEMY PRZY CUKRZYCY

Osobom cierpiącym na cukrzycę towarzyszą bardzo często problemy ze skórą oraz jej choroby w tym grzybica. Głównym powodem nadwrażliwości skóry u osoby chorującej na cukrzycę są zmiany naczyniowe (angiopatia cukrzycowa), które w takim samym stopniu mogą dotyczyć większych i mniejszych naczyń. Upraszczając, można powiedzieć, że nadmiar cukru we krwi prowadzi do zmian zwyrodnieniowych we włośniczkach, tętniczkach i żyłach, czego skutkiem jest upośledzenie układu naczyniowego i niedożywienie skóry.

Różne formy i etapy grzybicy paznokci stóp Źródło: http://medicinecare1.blogspot.com/p/onychomycosis.html

Cukrzyca wpływa na zakażenia grzybicze i drożdżakowe spowodowane wahaniami poziomu cukru we krwi, które ułatwiają rozwój drobnoustrojów. Dihydrokwercetyna pomaga w leczeniu grzybicy.

JAK DIHYDROKWERCETYNA (TAKSYFOLINA) POMAGA PRZY CUKRZYCY?

W 2009 roku została opublikowana praca celem której było zbadanie wpływu dihydrokwercetyny na intensywności procesów LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) i stopień zatrucia endogennego u chorych na cukrzycę w czasie leczenia grzybicy paznokci za pomocą leku Orungal. Badania zostały przeprowadzone przed Davidova, T.V., Zoloeva, E.I., Blokhina N.N., przedstawicieli Rosyjskiego Onkologicznego Centrum Naukowego Rosyjskiej Akademii Nauk przy Rosyjskim Państwowym Uniwersytecie Medycznym w Moskwie.

BADANIA

Udział w badaniu wzięło trzydziestu siedmiu pacjentów, w wieku od 30 do 68 lat, na cukrzycę typu 1 (9 chorych) i typu 2 (28 pacjentów) z grzybicą paznokci. U wszystkich pacjentów występowały zmiany w mikrokrążeniu kończyn dolnych i przejawy polineuropatii obwodowej (zespół uszkodzenia nerwów obwodowych). Stopień grzybicy paznokci oceniano przez wskaźnik CIEDOS (Indeks kliniczny: Ocena stopnia grzybicy paznokci przez Sergeev). 20 pacjentom z grupy 1 podawano lek Orungal 400 mg/dzień (okres leczenia określał CIEDOS) i 17 pacjentom z grupy 2 podawano zarówno Orungal i dihydrokwercetynę w dawce 120 mg/dzień przez 12-16 tygodni.

WYNIKI BADAŃ SĄ OBIECUJĄCE

Przeprowadzono analizę krwi na początku i na końcu badania. Intensywność procesów LPO oceniano poprzez zawartość MDA (dialdehyd malonowy- produkt procesu peroksydacji lipidów, który powoduje między innymi obniżanie hydrofobowość lipidowego wnętrza błon, depolaryzuje błony, zaburza asymetrię lipidową błon, hamuje aktywność enzymów błonowych, hamuje aktywność białek transportujących) w osoczu krwi, a także aktywności enzymów krwinek czerwonych „z pierwszej linii ochrony antyoksydacyjnej” – dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i katalazy. Na początku badania, początkowy poziom MDA u wszystkich badanych pacjentów wynosił średnio 50% więcej (normalny poziom p <0,05), co wskazuje na zaburzenia procesów wolnorodnikowych. Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.

DEREGULACJA PEROKSYDACJI LIPIDÓW

Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.

WZROST AKTYWNOŚCI ENZYMÓW

Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.

WNIOSKI DOT. DIHYDROKWERCETYNY

Naukowcy są zdania, że dihydrokwercetyna jako przedstawiciel klasy flawonoidów, obniżyła stężenie MDA pośrednio, poprzez oddziaływanie z nadtlenkiem lipidów i nie miała wpływu na aktywność enzymów ochrony przeciwutleniające. Ustalono, iż LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) odgrywa ważną rolę w patogenezie różnych chorób. Wiąże się nie tylko ze wzrostem stężenia toksycznych produktów utleniania, ale również  ze zmianami w zawartości lipidów. MDA może doprowadzić do modyfikacji właściwości fizycznych błony komórkowej, zmieniając jej przepuszczalność. Dodatkowo również wpływa na aktywność wielu enzymów.

PROCES ZAPALNY- KLUCZ

Jego aktywacja w makrofagach prowadzi do inicjacji procesu zapalnego. Dodatkowo aldehydy, które powstają podczas LPO mogą powodować pęknięcia nici DNA, są cytotoksyczne, działają mutagennie oraz kancerogennie. Badacze doszli do wniosków, iż dihydrokwercetyna bez wpływu na aktywność enzymów antyoksydacyjnych, zmniejsza negatywne skutki procesu utleniania (procesy wolnorodnikowe), być może ze względu na zniszczenia oksydacyjne lipoprotein o niskiej gęstości. Potwierdzają to dane wskazujące na normalizację spektrum lipidów u pacjentów z cukrzycą, który otrzymali dihydrokwercetynę a zatem wykazują efekt hypolipidemiczny. Zastosowanie dihydrokwercetyny zmniejszyło rodniki lipidowe i zwiększyło tworzenie się tlenku azotu przez trombocyty poprzez hamowanie aktywacji płytek krwi. Uzyskane dane wskazują na celowość stosowania dihydrokwercetyny jako uzupełnienia kompleksowego leczenia pacjentów, u których w przebiegu choroby towarzyszy intensyfikacja utleniania wolnorodnikowego. W związku z tym dihydrokwercetyna może być stosowana z powodzeniem jako preparat przeciwpłytkowy i przeciwzapalny.

Jeżeli interesują Ciebie inne dolegliwości związane z cukrzycą  kliknij w poniższe linki:

retinopatia cukrzycowa- uszkodzenie naczyń krwionośnych w gałce oka

cukrzyca prowadzi do uszkodzeń naczyń krwionośnych

1/ Free- Radical Oxidation in Patients with Diabetes Mellitus Supplemented with Diquertin, Davidova, T.V.1, Zoloeva, E.I., N.N. Blokhin Russian Oncological Scientific Center of Russian Academy of Science Russian State Medical University, Moscow, Russia, This work was presented in the International Scientific conference “Fundamental researches”, Croatia, July, 25 – August, 1 2009. The article was received by publication on 08.12.2009.

2/Influence of Diquertin on the intensiveness of lipid peroxidation process in patients with Diabetes during treatment of fungal nail infection Dzutseva, E.I., Kulagin, V.I., Burov, S.A., Davydova, T.V., Zubrihina, T .N. , Gorozhanskaya, E.G. Russian State Medical University, N.N. Bpohin Russian Cancer Research Center. Russian Academy of Medical Science Moscow

3/Mechanisms Underlying Diquertin-Mediated Regulation of Neutrophil Function in Patients with Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus N. F. Fedosova, S. V. Alisievich, K. V. Lyadov, E. P. Romanova, I. A. Rud’ko, and A. A. Kubatiev Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 137, No. 2, pp. 164-167, February, 2004 Original article submitted September 17, 2003, Bulletin of Experimental Biology and Medicine, No. 2, 2004 GENERAL PATHOLOGY AND PATHOLOGICAL PHYSIOLOGY

4/ Znaczenie zaburzeń układu prooksydacyjno -antyoksydacyjnego dla etiopatologii cukrzycy,dr n. med. Małgorzata Mrowicka Postępy Hig Med Dosw (online), 2011; 65: 534-541 Zakład Chemii i Biochemii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi http://www.phmd.pl/abstracted.php?level=5&ICID=956085

5/Cukrzyca: Problemy ze skórą przy cukrzycy, Anna Jarosz, konsultacje dr n. med. Magdalena Ciupińska, dermatolog http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/cukrzyca/cukrzyca-problemy-ze-skora-przy-cukrzycy_35675.html