Archiwum kategorii: Artykuły w prasie fachowej

w tej kategorii przedstawiamy streszczenia i linki artykułów publikowanych w prasie fachowej przez ludzi nauki i lekarzy

Nadciśnienie to efekt uszkodzenia żył

PRAWDA OBJAWIONA- CO POWODUJE ROZWÓJ NADCIŚNIENIA?

Wolne rodniki tlenowe (ROS) zwiększają ekspresję receptora dla angiotensyny II (AT1R), powodują skurcz naczyń, a oddziałując na nerki, przyczyniają się do retencji sodu i wody, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia tętniczego (nadciśnienie tętnicze). Mimo że już tylko te dwa mechanizmy mogą być odpowiedzialne za rozwój nadciśnienia tętniczego, działanie ROS wydaje się bardziej złożone. Reaktywne formy tlenu wzmagają bowiem reakcje zapalne, które — jak się ostatnio podkreśla — odpowiadają za dalszy wzrost ciśnienia tętniczego.

ROS uszkadzają śródbłonek, zwiększając w ten sposób jego przepuszczalność dla lipoprotein, które w formie utlenowanej wzmagają proces zapalny. Reaktywne formy tlenu wpływają również bezpośrednio na komórki zapalne, powodując uwalnianie cytokin przez limfocyty T. Ponadto makrofagi i granulocyty mogą wytwarzać ROS, amplifikując w ten sposób stres oksydacyjny.

 NADCIŚNIENIE A ODPORNOŚĆ

Badania ostatnich lat wskazują, iż układ odpornościowy, a w szczególności odporność komórkowa może być istotnym ogniwem w patogenezie zwiększonego ciśnienia tętniczego, wpływającym jednocześnie na wszystkie współuczestniczące w rozwoju nadciśnienia tętniczego narządy. Istotnym mechanizmem aktywacji układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym może być reakcja zapalna na neoantygeny powstałe w wyniku działania czynników pronadciśnieniowych. Mechanizm ten może być podobny do obserwowanego w odniesieniu do aktywacji limfocytów T w miażdżycy.

STRES OKSYDACYJNY

Wiadomo powszechnie iż stres oksydacyjny jest kluczowym mechanizmem w nadciśnieniu tętniczym, i że może on uczestniczyć w tworzeniu neoantygenów. Tak powstałe neoantygeny prowadzą do aktywacji limfocytów T, nadprodukcji przez nie cytokin prozapalnych i powstania ciężkiego nadciśnienia tętniczego. Zaktywowane limfocyty T wykazują ekspresję markerów aktywacji oraz cząsteczek adhezyjnych i receptorów umożliwiających im migrację do naczyń krwionośnych, nerek oraz innych narządów kluczowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego.

Nacieki limfocytów T (brązowe barwienie, wykrywające antygen limfocytów T – CD3) w okołonaczyniowej tkance tłuszczowej oraz przydance w nadciśnieniu (panel B) oraz bez nadciśnienia tętniczego (panel A). (Zmodyfikowano na podstawie Guzik i wsp. J Exp Med, 2007).

Dochodzi do uwalniania szeregu cytokin. Spośród tych cząsteczek najważniejszą rolę w nadciśnieniu tętniczym wykazano dla IL-17, TNF-alfa oraz IL-6. Szczegółowe poznanie mechanizmów w jakich układ odpornościowy przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego może w przyszłości umożliwić stworzenie nowych sposobów leczenia tego schorzenia, w szczególności u pacjentów, u których nie udaje się ciśnienia kontrolować dotychczas dostępnymi lekami.

Potencjalne mechanizmy udziału limfocytów T w nadciśnieniu tętniczym. Na podstawie Guzik, Harrison, Korbut: Znaczenie limfocytów T w nadciśnieniu tętniczym
INFEKCJE I STANY ZAPALNE

Co ciekawe, w szeregu prac wykazywano związki przewlekłych stanów zapalnych w jamie ustnej z nadciśnieniem tętniczym. Występowanie stanów zapalnych w jamie ustnej szacowane jest na 50-80% populacji i przewyższa jakiekolwiek inne przewlekłe stany zapalne w ustroju. Stąd hipoteza, że stany zapalne w obrębie jamy ustnej, mogą stanowić istotny element patogenezy nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo naczyniowego. Rzeczywiście obecność lokalnych stanów zapalnych przyzębia lub błony śluzowej jamy ustnej prowadzi do ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, ze wzrostem markerów, takich jak białka ostrej fazy, CRP, IL-6 czy też TNF-α . Równocześnie występuje aktywacja limfocytów T typu Th1 (produkujących IFN-γ) , a więc subpopulacji odpowiedzialnej za rozwój dysfunkcji naczyniowej i miażdżycy.

Jednym z najszerzej akceptowanych sposobów leczenia schorzeń podłożu immunologicznym jest immunomodulacja obejmująca zarówno hamowanie aktywacji limfocytów T, jak i szczepienia.

W ostatnich latach prowadzonych jest szereg badań klinicznych, oceniających możliwości stworzenia szczepionek przeciwnadciśnieniowych. Wizja jaka się wyłania jest niewątpliwie kusząca, gdyż jeśli te sposoby leczenia byłyby skuteczne to leczenie nadciśnienia tętniczego mogłoby polegać na zaledwie kilku podaniach odpowiednich szczepionek. Najważniejszymi z testowanych są próby indukowania przeciwciał blokujących reninę, angiotensynę I, angiotensynę II oraz receptor angiotensyny II (AT1 receptor). Jednakże w oparciu o obecnie dostępne dane trudno o jednoznaczne określenie skuteczności, a nawet bezpieczeństwa tych terapii.Myślę, że alternatywą na poprawę stanu naszego organizmu, zmniejszenie  stanów zapalnych i odbudowę naczyń krwionośnych jest wiele roślin, ziół, warzyw. Ja jednak proponuję przyjrzeć się modrzewiowi dahurskiemu i pozyskiwanej z niego taksyfolinie.

NA JAKIE EFEKTY MOŻNA LICZYĆ PO ZASTOSOWANIU TAKSYFOLINY?

  • Poprawa funkcji oddechowych-w rezultacie zwiększa się pojemność płuc i szybko zanika stan zapalny i obrzęk oskrzeli,
  • Poprawa hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej- czyli pomaga w rozprowadzaniu utlenowanej krwi do wszystkich komórek ciała. Zmniejsza ryzyko i/lub progresji miażdżycy. Obniża poziom fibrynogenu,
  • Poprawa mikrokrążenia- czyli tych najmniejszych naczyń włosowatych, które docierają do niemalże każdej komórki ciała,
  • Poprawa tolerancji wysiłkowej poprzez poprawę funkcji śródbłonka, więcej o tym pisałem przy omówieniu stosowania taksyfoliny u sportowców
  • Poprawa stanu emocjonalnego i psychologicznego pacjentów- zmniejszenie częstotliwości występowania bólu głowy, zmniejszenie zmęczenia i poprawa pamięci krótkotrwałej,
  • Poprawa skuteczności rehabilitacji poprzez wzmocnienie odporności (dzięki taksyfolinie wzrasta poziom glutationu, który jest odpowiedzialny za proces regeneracji tkanek i organów a także neutralizuje toksyny. Spełnia ważne zadania w utrzymaniu sprawności układu odpornościowego),
  • nie powoduje działań ubocznych: upośledzenia nerek, nie zakłóca gospodarki elektrolitowej, nie powoduje kaszlu charakterystycznego podczas stosowania np. inhibitorów konwertazy
Źródło:

1/ Udział stresu oksydacyjnego w patogenezie nadciśnienia tętniczego — rola metylowanych arginin
The oxidative stress in pathogenesis of arterial hypertension — role of methylated arginines. Łukasz Klima1, Katarzyna Stolarz−Skrzypek1, Rafał Olszanecki2, Kalina Kawecka−Jaszcz1
1I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków 2Katedra Farmakologii Wydziału Lekarskiego, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków. https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/

2/Znaczenie układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym, Borgis – Postępy Nauk Medycznych s3/2011, s. 36-45. Tomasz J. Guzik http://www.czytelniamedyczna.pl/4060,znaczenie-ukladu-odpornosciowego-w-nadcisnieniu-tetniczym.html

Uprawiasz sport?zwróć uwagę na wolne rodniki

Jak wolne rodniki zwane również reaktywnymi formami tlenu wpływają na poszczególne dyscypliny sportowe?

Wolne rodniki mają wpływ właściwie we wszystkich możliwych aktywnościach. Mi udało się zebrać kilka z nich i omówić.
1/biegaczy długodystansowych (amatorów) na dystansie 20 km
2/piłkarzy wodnych
3/kulturystów
4/wioślarzy
5/piłkarzy nożnych
6/alpinistów

Czytaj dalej Uprawiasz sport?zwróć uwagę na wolne rodniki

Taksyfolina dla sportowców

Czyli o potrzebie dbania o układ naczyniowo- sercowy cz.1

W tym poście chciałbym poruszyć temat dotyczący jednego z wielu elementów jaki wpływa na rozwój wytrzymałości i sprawności fizycznej oraz efektywnego trening zarówno zawodowych sportowców jak i amatorów. Oczywiście jest wiele tematów do omówienia jak m.in. aspekt fizyczny (żywienie, sposób przeprowadzenia treningu, formy odpoczynku, przebyte lub przewlekłe choroby oraz sposób ich leczenia) oraz psychologiczny (holistyczne nastawienie do sportu, pokonywanie barier w tym „ściany” i wreszcie stawianie sobie nowych celów). Ja jednak chciałbym przedstawić cząstkę tej całości. Zapraszam do lektury również osoby, które dopiero zaczynają przygodę ze sportem. Jak się okazuje taksyfolina dla sportówców może dużo pomóc.

Czytaj dalej Taksyfolina dla sportowców

Zakrzepica i zator płucny a dihydrokwercetyna

Już wielokrotnie pisałem że taksyfolina (dihydrokwercetyna) ma zbawienny wpływ na kondycję naczyń krwionośnych. Wspomniałem również w kilku postach o tym że ma właściwości przeciwzakrzepowe a co za tym idzie chroni przed zatorem płucnym.

Co ciekawe zakrzepica  i jej następstwa (w tym zator) nie dotyczy tylko ludzi starszych. Coraz więcej osób młodych i aktywnych ma z nią problemy.

Z pozoru można pomyśleć że zator nie dotyka ludzi młodych i aktywnych. Niestety tak nie jest. Często pierwsze symptomy są lekceważone i nie jest brana pod uwagę zatorowość oraz zakrzepica żył głębokich u sportowca! Sytuacje coraz częściej się powtarzają i coraz więcej poświęca się im uwagi, jednak to nie wyjaśnia wszystkich wątpliwości co do przebiegu tego schorzenia. W marcu 2011 roku tenisistka Serena Williams trafiła do szpitala. Powodem był zator w płucach. Lekarze opanowali problem, ale nasza lekkoatletka Kamila Skolimowska miała mniej szczęścia i zmarła na zator tętnicy płucnej. Również Marco Pantani, zwycięzca Tour de France i Giro D’Italia z 1998, zmarł w 2004r. z powodu zatoru płucnego i obrzęku mózgu. Problem dotyczy całej populacji. W Polsce występuje około 20 tys. przypadków zatorowości płucnej rocznie, w krajach Unii Europejskiej 500 tys. Ale zastanawiające jest dlaczego ludzie, który z zasady dbają o zdrowie i poświęcają swoje życie zawodowe sportowi równie często chorują na zakrzepicę co osoby  nieaktywne.

Zapraszam do lektury.

Czytaj dalej Zakrzepica i zator płucny a dihydrokwercetyna

Nowotwór jelit a taksyfolina

W świetle aktualnego stanu wiedzy do potencjalnych mechanizmów odpowiedzialnych za zwiększone powstawanie reaktywnych forma tlenu- wolnych rodników( RFT) w komórkach nowotworowych należą: stany zapalne i działanie cytokin, zaburzenia w przekazywaniu sygnałów onkogennych, aktywny metabolizm związany z ciągłą proliferacją, mutacje w mitochondrialnym DNA (mtDNA) i związane z tym dysfunkcje.

PRZEWLEKŁE STANY ZAPALNE W ORGANIZMIE

Przewlekłe stany zapalne np. wątroby, jelita grubego czy infekcja Helicobacter pylori w żołądku mogą prowadzić do powstawania i rozwoju nowotworów. Stan zapalny jest reakcją obronną komórek organizmu na czynniki patogenne i uszkadzające komórki (np. chroniczne, bakteryjne i wirusowe infekcje, reakcje autoimmunologiczne, szok termiczny, promieniowanie np. UV oraz ciała obce np. azbest). Patogeny lub fragmenty uszkodzonych komórek organizmu aktywują fagocyty (monocyty, neutrofile, eozynofile, granulocyty obojętnochłonne), które w ognisku uszkodzenia wydzielają prozapalne cytokiny (np. IL-1, -6, -8, TNF-α, IFN-γ i in.). Czytaj dalej Nowotwór jelit a taksyfolina

Rak prostaty (stercza) i taksyfolina

Komórki raka prostaty( stercza)

podobnie jak inne komórki rakowe charakteryzują się swoistym fenotypem: nieprawidłowej proliferacji, niezależności od apoptozy, inwazji tkankowej, zdolności naczyniotwórczej, niezależności immunologicznej, przerzutowania.

Niektóre z tych nieprawidłowości, są wynikiem zmian mutacyjnych sekwencji DNA, inne są skutkiem działania mechanizmów epigenetycznych, którymi mogą być m.in. zmiany metylacji DNA, procesy remodelowania chromatyny, modyfikacje białek histonowych oraz zmiany w ekspresji mikro-RNA. Epigenetyczne mechanizmy regulacyjne wydają się szczególnie podatne na wpływy środowiska wewnątrz- i pozakomórkowego w tym stres oksydacyjno/nitrozacyjno/halogenacyjny stanowiący następstwo nie tylko ostrego, ale głównie przewlekłego stanu zapalnego. Niektóre z genów „wyciszonych” przez mechanizmy epigenetyczne zostały już zidentyfikowane. Zaowocowało to z jednej strony serią nowych molekularnych biomarkerów raka stercza, a z drugiej poszerzyło znajomość etiologii tego schorzenia.

Czytaj dalej Rak prostaty (stercza) i taksyfolina

Rak piersi a taksyfolina

UDZIAŁ WOLNYCH RODNIKÓW W TWORZENIU RAKA PIERSI

Coraz więcej danych wskazuje na udział reaktywnych form tlenu zwanych również wolnymi rodnikami (RFT) w transformacji nowotworowej komórek.

Stwierdzono występowanie stresu oksydacyjnego w komórkach nowotworowych, ale mechanizmy odpowiedzialne za jego indukcję nie są do końca wyjaśnione. Wiadomo, że obejmują one m.in. stany zapalne i działanie cytokin, sygnały onkogenne, intensywny metabolizm związany z ciągłą proliferacją, mutacje w DNA mitochondrialnym i dysfunkcje w łańcuchu oddechowym.

Duże stężenie RFT w komórkach nowotworowych może prowadzić do adaptacji komórkowej, wzrostu tempa proliferacji, powstawania mutacji w DNA i niestabilności genomu, a także do oporności na pewne grupy leków stosowanych w terapii nowotworów, co wspomaga rozwój nowotworu.

Teoria epigenetyczna zakłada, że nowotwór powstaje w wyniku nieprawidłowego różnicowania się komórek. Obecnie uważa się, że niektóre typy nowotworów powstają za pośrednictwem mechanizmów genetycznych, a inne – epigenetycznych.

Istnieje również wiele przesłanek, że oba te mechanizmy współdziałają ze sobą w złożonym procesie kancerogenezy. Dziś nie ulega już wątpliwości, że czynniki środowiskowe współuczestniczą w procesie ostatecznej „decyzji”, czy komórki z mutacjami w DNA ulegną transformacji nowotworowej. Dzisiaj przyjrzę się jak rak piersi może „zareagować” na taksyfolinę.

Czytaj dalej Rak piersi a taksyfolina

Rak macicy a taksyfolina

Działanie antynowotworowe (chemoprewencyjne) taksyfoliny

polega m.in. na eliminacji wolnych rodników odpowiedzialnych za stres oksydacyjny i rozwój kancerogenezy. Ponadto ma właściwości detoksujące, przeciwzapalne, chroni układ odpornościowy poprzez wzmocnienie działania glutationu, normalizuje układ enzymatyczny komórek, wzmacnia układ krążenia .Taksyfolina stosowana jest przy profilaktyce raka jajnika, raka  macicy, raka prostaty, raka jelita grubego oraz skóry.

(PRZEGLĄD)

RAK MACICY

Czytaj dalej Rak macicy a taksyfolina

Taksyfolina a grypa

Czy grypa może bać się biologicznie czynnej taksyfoliny ?

Dużo w tym prawdy ponieważ poprzez wytworzenie w organizmie dużej „dawki antyoksydacyjnej”, komórki chronione są przed atakiem wolnych rodników odpowiedzialnych za rozwój chorób oraz patogenów.

Osoby przyjmujące regularnie taksyfolinę mają wytworzoną naturalną barierę chroniącą komórki przed uszkodzeniami ponieważ pod wpływem tego antyoksydantu zmniejsza się przepuszczalność naczyń krwionośnych w błonie śluzowej oraz hamowany jest proces przenikania płynu poza naczynia, powodujący obrzęk błony śluzowej.

JAK TAKSYFOLINA WSPÓŁPRACUJE Z WITAMINĄ C?

Ponadto Taksyfolina hamuje utlenianie witaminy C, co przyczynia się do utrzymania stężenia i jej obiegu w całym ciele. Synergistyczna zależność pomiędzy taksyfoliną i witaminą C, znacząco zwiększa skuteczność obu związków w narządach i tkankach. Dodatkowo układ immunologiczny jest chroniony przed stresem oksydacyjnym, który osłabia go i naraża na atak wirusów i bakterii, które podlegają ciągłej mutacji.

Dzieje się tak dlatego, że wirus atakuje płuca za pośrednictwem jednego z fragmentów białka o nazwie M2. (który atakuje komórki linii wewnętrznej powierzchni płuc -komórki nabłonka).  Naukowcy odkryli, że białko M2 zaburza zdolność komórek nabłonkowych do usuwania cieczy z wnętrza płuc. To może prowadzić do zapalenia płuc i innych problemów płucnych. Jednakże, zdaniem zespołu przeciwutleniacze są w stanie zapobiec uszkodzeniu białko M2 komórek nabłonkowych. Dlatego też stwierdzono że, może to być wstęp do stworzenia zupełnie nowych leków i preparatów mogących poprawić odporność przeciwgrypową. A to może się przydać jako profilaktyka dla osób, które jeszcze nie zachorowały oraz dla tych, które dochodzą do zdrowia po przebytej infekcji.

UWAGA! Stosowanie Paracetamolu zwiększa zapotrzebowanie na przeciwutleniacze!!!

Czytaj dalej Taksyfolina a grypa

taxifolin zapobiega starzeniu się?

Sensacyjny artykuł prof. Sylwestra Terka w „bez recepty”

W specjalistycznym magazynie dla partnerów Polskiej Grupy Farmaceutycznej ukazał się – moim zdaniem – sensacyjny artykuł prof. Sylwestra Terka o tym, że taksyfolina wpływa bardzo pozytywnie na naczynia włosowate i tym samym przeciwdziała starzeniu się organizmu i rozwojowi wielu chorób.

Chodzi o to, że składamy się z komórek. Do każdej komórki organizmu musi być dostarczony tlen i cukier. Trzeba również od niej „odebrać” produkty wydalne. Ten transport zapewniają naczynia włosowate (tak małe, ze ich nie widać, mamy ich w sobie ponad 100 tys km), które są niszczone przez wolne rodniki tlenowe.

Zniszczone naczynia włosowate to zniszczone komórki. Prof. Terek twierdzi, że badania (niestety nie ma przy artykule bibliografii, źródła) wykazały, iż najsilniejszym naturalnym przeciwutleniaczem jest taxifolin (taksyfolina, dyhydrokwercytyna, dihydroquercetin).

Taxifolin pomaga więc pośrednio na:

  • starzenie się organizmu – zapobiega
  • oczyszcza układ naczyniowy i porządkuje krwioobieg
  • regeneruje pracę mózgu
  • przywraca pamięć po wylewie krwi do mózgu
  • przywraca koordynację ruchową po wylewie krwi do mózgu
  • oczyszcza płuca z osadów dymu tytoniowego
  • powiększa objętość płuc
  • polepsza samopoczucie palacza
  • arytmię serca
  • sercowej niewydolności
  • dusznicy bolesnej
  • obniża krzepliwość krwi
  • działa bardzo dobrze przeciwbólowo
  • eliminuje skurcze naczyń mózgu

Zapraszam do kliknięcia w link na górze i zapoznania się z pełną treścią tego artykułu.

Zapraszam również osoby, które zażywały taksyfolinę i mają/miały wymienione wyżej schorzenia, aby opisywały swoje doświadczenia.

Zależy mi na doświadczeniach z pierwszej ręki, ewentualnie opis kogoś, kogo osobiście znacie i jesteście z tą osobą w relacji takiej, że możecie uznać te informacje za wiarygodne.