Nowotwór jelit a taksyfolina

W świetle aktualnego stanu wiedzy do potencjalnych mechanizmów odpowiedzialnych za zwiększone powstawanie reaktywnych forma tlenu- wolnych rodników( RFT) w komórkach nowotworowych należą: stany zapalne i działanie cytokin, zaburzenia w przekazywaniu sygnałów onkogennych, aktywny metabolizm związany z ciągłą proliferacją, mutacje w mitochondrialnym DNA (mtDNA) i związane z tym dysfunkcje.

PRZEWLEKŁE STANY ZAPALNE W ORGANIZMIE

Przewlekłe stany zapalne np. wątroby, jelita grubego czy infekcja Helicobacter pylori w żołądku mogą prowadzić do powstawania i rozwoju nowotworów. Stan zapalny jest reakcją obronną komórek organizmu na czynniki patogenne i uszkadzające komórki (np. chroniczne, bakteryjne i wirusowe infekcje, reakcje autoimmunologiczne, szok termiczny, promieniowanie np. UV oraz ciała obce np. azbest). Patogeny lub fragmenty uszkodzonych komórek organizmu aktywują fagocyty (monocyty, neutrofile, eozynofile, granulocyty obojętnochłonne), które w ognisku uszkodzenia wydzielają prozapalne cytokiny (np. IL-1, -6, -8, TNF-α, IFN-γ i in.).

UDZIAŁ STRESU OKSYDACYJNEGO NA ROZWÓJ NOWOTWORU JELITA

W błonach zaaktywowanych fagocytów wzrasta również aktywność enzymów (np. oksydazy NAD(P)H, mieloperoksydazy, peroksydazy eozynofilowej, cyklooksygenazy czy iNOS), w wyniku ich działania dochodzi do „wybuchu tlenowego”.

Zwiększonemu zużyciu tlenu przez fagocyty towarzyszy uwalnianie dużych ilości RFT,(wolnych rodników) które nie tylko niszczą patogeny i tkanki objęte procesem zapalnym oraz tkanki otaczające, ale również mogą indukować w komórkach zmiany, prowadzące do transformacji nowotworowej. W miarę rozwoju zapalenia dochodzi do zaburzenia istniejącej równowagi między reakcjami prozapalnymi a przeciwzapalnymi mechanizmami obronnymi, co pociąga za sobą często nieodwracalne zmiany w komórkowej równowadze redoks i może skutkować zwiększoną niestabilnością genetyczną.

TRANSFORMACJA NOWOTWOROWA

Prawie każdy typ zróżnicowanych komórek może utracić zdolność do kontrolowania podziałów i nabrać cech komórek nowotworowych w procesie transformacji nowotworowej. Transformacja nowotworowa polega na kumulacji w materiale genetycznym komórek wielu uszkodzeń, które upośledzają prawidłowe mechanizmy kontroli ich proliferacji. Jest ona uwarunkowana działaniem czynników genetycznych (teoria genetyczna) i czynników środowiskowych (teoria epigenetyczna). Według teorii genetycznej transformacja zdrowych komórek w komórki nowotworowe jest związana z aktywacją protoonkogenów do onkogenów i/lub inaktywacją genów supresorowych oraz genów mutatorowych pod wpływem działania różnego rodzaju czynników.

POWSTAWANIE NOWOTWORÓW

Teoria epigenetyczna zakłada, że nowotwór powstaje w wyniku nieprawidłowego różnicowania się komórek. Obecnie uważa się, że niektóre typy nowotworów powstają za pośrednictwem mechanizmów genetycznych, a inne – epigenetycznych. Istnieje również wiele przesłanek, że oba te mechanizmy współdziałają ze sobą w złożonym procesie kancerogenezy. Dziś nie ulega już wątpliwości, że czynniki środowiskowe współuczestniczą w procesie ostatecznej „decyzji”, czy komórki z mutacjami w DNA ulegną transformacji nowotworowej.

Działaniami prewencyjnymi powinny być objęte zwłaszcza osoby z  podwyższonym ryzykiem zachorowalności związanym z  defektem genetycznym lub stanami przedrakowymi (polipami gruczołowymi, nieswoistym zapaleniem jelit, wrzodziejącym zapaleniem jelit, chorobą Leśniowskiego-Crohna). Ze względu na to, że wymienione schorzenia jelit wiążą się z  chronicznym stanem zapalnym, niosącym bezpośrednie ryzyko rozwoju choroby.

DZIAŁANIA ANTYNOWOTWOROWE TAKSYFOLINY

NOWOTWÓR JELITA

Taksyfolina eliminuje wolne rodniki odpowiedzialne za stres oksydacyjny, który prowadzi do kancerogenezy. Kancerogeneza jest to wieloczynnikowy proces prowadzący do powstania nowotworu. Jest procesem wieloletnim, zakłócającym równowagę pomiędzy proliferacją, apoptozą, różnicowaniem oraz starzeniem się komórek, a jej przebieg zależy od rodzaju guza i tkanki, w której zachodzi.
Taksyfolina wykazuje działanie chemoprewencyjne zarówno w zapobieganiu, zahamowaniu lub regresji procesu kancerogenezy u osób z grupy podwyższonego ryzyka rozwoju choroby nowotworowej. W zależności od mechanizmu działania, czynniki chemoprewencyjne dzieli się na dwie kategorie: blokujące, które działają na etapie inicjacji oraz supresyjne, modulujące etap promocji lub progresji nowotworu .

DETOKSUJE

Taksyfolina wykazuje właściwości detoksujące. Toksyny, które w nadmiernych ilościach mogą powodować zmiany w strukturze błony komórkowej, zaburzeń jej płynności oraz integralności komórek (dialdehyd malonowy MDA, 4-hydroksyheksanal (4-HHE). Taksyfolina chroni DNA komórki oraz kwas nukleinowy . Ich uszkodzenie może prowadzić do zwiększenia podatności organizmu na rozwój nowotworów.
Dzięki taksyfolinie wzrasta poziom glutationu, który jest odpowiedzialny za proces regeneracji tkanek i organów a także neutralizuje toksyny (zwłaszcza aflatoksyny typu B1 wytwarzanej przez kancerogenne grzyby w rodzaju Aspergillus), umożliwia usuwanie z organizmu nitrozamin (zawartych w wędlinach) i toksyn chlorowcopochodnych), Spełnia ważne zadania w utrzymaniu sprawności układu odpornościowego poprzez udział w powstawaniu i funkcjonowaniu limfocytów (zwłaszcza grasicozależnych T niszczących obce komórki).

DZIAŁA PRZECIWZAPALNIE

Taksyfolina wykazuje działanie przeciwzapalne, szczególnie spowodowane przez np. chroniczne, bakteryjne i wirusowe infekcje, reakcje autoimmunologiczne, szok termiczny, promieniowanie np. UV oraz ciała obce np. azbest. Patogeny lub fragmenty uszkodzonych komórek organizmu aktywują fagocyty (monocyty, neutrofile, eozynofile, granulocyty obojętnochłonne), które w ognisku uszkodzenia wydzielają prozapalne cytokiny.

NORMALIZUJE UKŁAD ENZYMATYCZNY KOMÓREK

Taksyfolina normalizuje układ enzymatyczny komórek, który jeżeli źle funkcjonuje może prowadzić do mutacji. Mutacje w niektórych enzymach mogą prowadzić do śmierci komórek lub powstawania nowotworów. Np. w enzymach zaangażowanych w naprawę materiału genetycznego lub kinaz tyrozynowych takich jak Bcr-Abl. Zmiany aktywności enzymów we krwi, często są odzwierciedleniem zmian patologicznych zachodzących w narządach. Nowoczesna diagnostyka enzymologiczna opiera się na założeniu, że uszkodzenie narządu pociąga za sobą uszkodzenie struktur komórkowych lub zmianę przepuszczalności błon komórkowych. Uszkodzenia błon powodują ucieczkę enzymów, zwiększając tym samym ich ilość w cieczach ustrojowych i wydalinach.

INHIBITOR PROCESU ANGIOGENEZY

Taksyfolina jest inhibitorem procesu angiogenezy. W ustroju dorosłego człowieka proces angiogenezy (powstawanie naczyń) praktycznie nie zachodzi, gdyż jest stale kontrolowany przez równowagę czynników pro- i antyangiogennych. Równowaga ta może być zachwiana zarówno w wyniku procesów zachodzących w komórkach nowotworowych, jak i oddziaływań wtórnych ze strony zrębu komórkowego oraz innych komórek prawidłowych pobudzonych przez komórki nowotworowe. Przesunięcie równowagi w stronę angiogenezy indukuje proces neoangiogenezy. Powstające w jego wyniku naczynia są drobniejsze i mniej szczelne niż prawidłowe naczynia krwionośne. Odżywione komórki zaczynają się dzielić coraz bardziej intensywnie, zwłaszcza że powstające naczynia krwionośne wydzielają czynniki stymulujące je do dalszego wzrostu.

CIEKAWOSTKA:

Taksyfolina indukuje nasilenie działalności chinonu reduktazy, ale przejawia stosunkowo niską cytotoksyczność w stosunku do ludzkich komórek okrężnicy HCT116. Sześćdziesiąt-pięć genów, w tym kilka enzymów detoksykacyjnych (faza I detoksykacyjnych enzymów) oraz enzym antyutleniacza były podregulowane i 363 genów i faza I detoksykacyjnych enzymów miała obniżoną regulację w obecności 60 mc. M taksyfoliny.Ponadto, taksyfolina została pokazana jako aktywnie odpowiedzialny element antyoksyoksydacyjny (ARE) ale nie ksenobiotyczny element odpowiedzi (XRE), co sugeruje że taksyfolina działa jako potencjalnie chemioproteksyjny czynnik, który reguluje geny poprzez ARE-zależny mechanizm.

Może Cię zainteresować:

Co muszę wiedzieć o radioterapii?

 

Źródło:

1/Komórki nowotworowe a stres oksydacyjny, Dorota Ścibior-Bentkowska, Hanna Czeczot Katedra i Zakład Biochemii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Postepy Hig Med Dosw. (online), 2009; 63: 58-72,

2/Glutation- wewnątrzkomórkowy antyoksydant Janusz Dąbrowki na podstawie książki Lecznicza moc roślin- bioflawonoidy i inne polifenole Janusz Dąbrowski 2011, http://wiedza.cc/glutation-wewnarzkomorkowy-antyoksydant.html

3/Druga twarz tlenu. Wolne rodniki w przyrodzie. G.Bartosz, Warszawa 2008, s.260-261.

4/Rola naturalnych składników diety w chemioprewencji nowotworów jelita grubego, Anna Olejnik, Joanna Tomczyk, Katarzyna Kowalska, Włodzimierz Grajek .Katedra Biotechnologii i Mikrobiologii Żywności, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu Postepy Hig Med Dosw. (online), 2010; 64: 175-187 http://www.phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=908396

5/Induction of Cancer Cell Apoptosis by Flavonoids Is Associated with Their Ability to Inhibit Fatty Acid Synthase Activity. Koen Brusselmans, Ruth Vrolix, Guido Verhoeven and Johannes V. Swinnen Received July 20, 2004. Revision received October 29, 2004.The American Society for Biochemistry and Molecular Biology, Inc. http://www.jbc.org/content/280/7/5636.full

6/The Chemopreventive Effect of Taxifolin Is Exerted through
ARE-Dependent Gene Regulation Saet Byoul LEE, Kwang Hyun CHA,
Dangaa SELENGE,Amgalan SOLONGO,and Chu Won NHO*
Natural Products Research Center, Korea Institute of Science and Technology; Gangneung Techno Valley, Gangneung,Gangwon-do, 210–340, Korea: and Institute of Chemical and Chemical Technology; 51 Ulaanbaatar, Mongolia. Received December 29, 2006; accepted March 14, 2007 Biol. Pharm. Bull.30(6) 1074—1079 (2007) http://bpb.pharm.or.jp/bpb/200706/b06_1074.pdf

7/Taxifolin Enhances Andrographolide-Induced Mitotic Arrest and Apoptosis in Human Prostate Cancer Cells via Spindle Assembly Checkpoint Activation Zhong Rong Zhang equal contributor, Mazen Al Zaharna equal contributor, Matthew Man-Kin Wong, Sung-Kay Chiu, Hon-Yeung Cheung Published: January 28, 2013 DOI: 10.1371/journal.pone.0054577 http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0054577

8/Differential inhibition of proliferation of human squamous cell carcinoma, gliosarcoma and embryonic fibroblast- like, lung cells in culture by plant flavonoids. Kandaswami C, Perkins E, Drzewiecki G, Soloniuk DS, Middleton E Jr., Anticancer Drugs 1992, 3(5): 525-530,

9/Vitamin C and Dihydroquercetin. Creating a More Potent Vitamin C. Mark J.Nevau, Life Extention, Collector’s Edition 2007, s:119-125,

10/Taxifolin Suppresses UV-Induced Skin Carcinogenesis by Targeting EGFR and PI KNaomi Oi1, Hanyong Chen, Myoung Ok Kim, Ronald A. Lubet, Ann M. Bode1, and Zigang Dong Received August 10, 2011. Revision received May 30, 2012. Accepted June 16, 2012. 2012 American Association for Cancer Research http://cancerpreventionresearch.aacrjournals.org/content/5/9/1103,

11/Lee, S.B., Cha, K.H., et al. Biol Pharm Bull, 30(6) (2007) 1074-1079

 

17 thoughts on “Nowotwór jelit a taksyfolina”

  1. Podobno najwartościowsze rośliny pochodzą z Azji i Ameryki Południowej ponieważ są to miejsca najmniej skażone. Coś chyba w tym jest bo są to miejsca gdzie człowiek nie spowodował jeszcze spustoszenia. Lekarze chyba nie mogą a może nie chcą mówić o tym, że należy wspierać konwencjonalne metody leczenia z tymi naturalnymi. Bo jeżeli chemiczne preparaty zrobią „spustoszenie” to trzeba przywrócić normalny stan sprzed choroby i sprzed leczenia.

  2. Faktycznie panuje taki trend ale to powoli zaczyna się zmieniać ponieważ wiele leków ma szereg skutków ubocznych. Coraz więcej osób nie tylko lekarzy jest pozytywnie nastawionych do niekonwencjonalnych metod czy prowadzenia terapii profilaktycznych. Oczywiście jest to jeszcze kropla w morzu ale jesteśmy na dobrej drodze. Trzeba szukać takich miejsc jak to forum i dowiadywać się różnych rzeczy, wymieniać się spostrzeżeniami i puścić to dalej w świat, wtedy to ma sens.

  3. U mnie wykryto raka jelita ale na szczęście bez przerzutów do wątroby i reszty brzucha. Obecnie jestem po operacji usunięcia chirurgicznego i czekam na wyniki. Mam nadzieje, że obędzie się bez chemii. I tu moje pytanie czy ktoś jest w podobnej sytuacji i czy stosował antyoksydant taksyfolina (dihydrokwercetyna)? Chciałbym spróbować.

  4. Dla osób, które mają problem nie tylko z rakiem jelita ale również były naświetlane lub poddane chemioterapii a ich organizm jest wyjałowiony polecam książkę Mikrobiom Jana Fiedurka. Ciekawa lektura.

  5. U mnie wykryto Helicobacter pylori. Zrobiła duże spustoszenie w moim organizmie bo miałam przewlekły stan zapalny, który mijał na krótko po przyjmowaniu antybiotyków. I tak 4 razy po 14 dni i nic…. Pomogło mi dopiero odczulanie. Dobrze, że nie przerodziło się to w nowotwór. Teraz zastanawiam się nad wprowadzeniem dihydrokwercetyny do codziennej diety…ktoś stosował w podobnym przypadku?

    1. Ja stosuje ze względu na cukrzycę ale w międzyczasie też miałam zapalenie dwunastnicy. Okazało się również że mam niedobór witaminy b12 co prawda nie stosowałam antybiotyków bo pewnie nie miałam aż tak poważnego stanu jak ty ale przeszło. Za to wyniki mam lepsze i cukier mi się normuje, co mnie bardzo cieszy.

  6. Witam, od pewnego czasu męczą mnie problemy z wypróżnianiem i podejrzewam że mam zespół jelita nadwrażliwego i tutaj chciałam zapytać czy ta dolegliwość może prowadzić do raka jelita?

    1. Przeczytałam właśnie Twój post na temat Twoich objawów i obaw ,ponieważ ja sama od kilku dni przeglądam w internecie strony dotyczące zaburzeń i chorób ze strony jelita grubego. Mogę Ci tylko napisać że zaczęłam stosować błonnik w diecie i jest trochę lepiej, tzn. mam mniejsze wzdęcia od czasu do czasu pojawia się kłucie w boku. Po wizycie u lekarza i badaniach okazało się że właśnie to jest zespół jelita wrażliwego i dodatkowo wdało się zapalenie. Jeżeli dolegliwości Ci nie przejdą proponuję wizytę u lekarza no i może nie obejdzie się bez kolonoskopii.

      1. Radzę nie bagatelizować „dłuższych okresów wzdęć i problemów z wypróżnianiem”. Ja intuicyjnie wiedziałem że się coś dzieje i udałem się do rodzinnego po skierowanie na kolonoskopię. Okazało się że mam zgrubienie jelita i gruczolaka.

  7. Ja miałem polipy (3 usunięte podczas zabiegu polipektomii, obyło się bez usuwania części jelita) teraz jestem na ścisłej diecie bo mam skłonność do ich nawrotów. Polipy mogą przekształcić się w gruczolak (łagodna forma nowotworu) . Trochę mnie to przestraszyło dlatego stosuję dietę typu śródziemnomorskiego bogatą w antyoksydanty i zsrowe tłuszcze.
    Może za jakiś czas nawet zastosuję taksyfolinę,..zobaczymy..czekam na wyniki

    1. U mnie w rodzinie polipy miała mama i jej siostra. Mamie usunęli polipy i oddano je do badań żeby wykluczyć ich rakowy charakter. Na szczęście nie był to rak. Niestety u cioci jeden z nich miał komórki nowotworowe. Obyło się bez chemii i radioterapii ale bomba tyka..
      Chciałam się podzielić spostrzeżeniem jakie zaobserwowałam jeżeli chodzi o styl życia obu Pań. My z mamą całe życie mieszkaliśmy na wsi a ciocia w mieście.
      Mama zawsze kładła nacisk na zdrową żywność a ciocia zachwycała się szybkimi i tanimi daniami w mieście. Obie miały skłonności do tworzenia polipów ale każda z nich inaczej to przechodziła. Uważam, że dieta ma KLUCZOWE znaczenie w rozwoju chorób. Jemy za mało warzyw i owoców a za dużo chemii!

  8. Wrzodziejące zapalenie okrężnicy było w moim przypadku przyczyną gruczolaka, jestem po operacji 8 miesięcy, na szczęście jest ok.

  9. leczyłam się na hemoroidy i zbagatelizowałam krew w kale. Byłam święcie przekonana że to właśnie z ich powodu to krwawienie. Niestety okazało się że to gruczolak w okrężnicy.

  10. Mam 23 letniego syna u którego zdiagnozowano silne zapalenie jelita grubego, czy taksyfolina będzie dla niego odpowiednia?

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *